结果肝癌组织CDCA3的表达量明显高于癌旁组织,差异有高度统计学意义(P <0.01)。HepG2、Huh7、SMMC-7721细胞中CDCA3的表达量明显高于LO2细胞,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01),而BEL-7402细胞中CDCA3的表达量与LO2细胞的表达量比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。siCDCA3#1和siCDCA3#2Selleck Epigenetics Compound Library下调SMMC-7721细胞CDCA3的表达量与对照组(siNC)比较,差异均有统计学意义(均P <0.05),故选取SMMC-7721细胞完成后续研究。siCDCA3#1和siCDCA3#2下调SMMC-7721细胞CDCA3的表达量后,24 h和48 h细胞增殖数明显低于siNC,差异均有统计学意义(均P <0.05)。并且EdU检测阳MK-8776性细胞数明显低于siNC。siCDCA3#2下调SMMC-7721细胞CDCA3表达量后,细胞周期的G1期时间较siNC延长,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CDCA3能够促进肝癌细胞增殖,是潜在的治疗靶点。

SrcDatabase-来源库: 期刊
Title-题名: 环状RNA在肝癌进展中的作用及其潜在价值
AuYM155核磁thor-作者: 姚敏;杨婕;姚登福;
Organ-单位: 南通大学医学院免疫学系;南通大学生命科学学院;南通大学附属医院临床医学研究中心;
Source-文献来源: 南通大学学报(医学版)
Summary-摘要: 环状核糖核酸(circular ribonucleic acid, circRNA)是肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)与RNA领域研究的新热点之一。

排除重复和较陈旧的文献及Meta分析,共81篇文献符合纳入标准。结果与结论 ①未折叠蛋白反应为缓解内质网应激引发的3条下游信号通路可使细胞发生自噬和凋亡;②内质网应激与激素诱导的细胞自噬和凋亡及股骨头缺血有密切联系;③内质网应激可能是激素性股骨头缺血坏死发生过程中的病理环节,激素通过让细胞缺血缺氧激发内质网应激进而诱导细胞的自噬与Galunisertib临床试验凋亡,最终导致股骨头坏死。
目的对急性脑梗死后发生血管性认知功能障碍的患者进行经颅磁刺激和普罗布考联合治疗,观察此联合治疗的临床治疗效果。方法选择2017年6月至2018年6月接受诊治的急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者共120例,随机分为对照组和联合治疗组,每组60例。联合治疗组在常规治疗脑梗死药GANT61物基础上加用经颅磁刺激联合普罗布考500 mg,口服,3次/d治疗,对照组给予常规治疗脑梗死药物。于4周后应用简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评估患者认知功能,应用酶联免疫吸附实验检测血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量,并观察用点击此处药后超敏-C反应蛋白变化、血脂、肝肾功能指标及不良反应。结果治疗后,与对照组项目,联合治疗组MMSE评分和ADL评分均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时联合治疗组血清S100β蛋白和NSE含量明显低于对照组,血清BDNF含量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,联合治疗组超敏-C反应蛋白及血脂含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

经计算,菌株间遗传距离在0.057–0.631之间。UPGMA进化树拓扑结构显示栽培菌株是其与野生菌株混合分支的一个亚支,自然栽培和工厂化栽培菌株可各自聚成一支,符合金针菇育种历史。群体结构结果显示金针菇种质资源包含5个亚群。主成分分析显示菌株在二主分之间的位置及互相间距离基本符合进化树分类、群体结构和遗传距离。本研究为金针菇分子标记和基因型的确定提供序列基础,也为后续资源保护GDC-0068分子量利用、重要农艺性状的基因定位和基于分子标记的聚合育种提供理论依据。
【目的】分析小豆不同粒色的遗传方式及其分离规律,提供粒色基因定位和克隆分离群体,为小豆品质育种提供理论依据。【方法】利用经典孟德尔遗传学研究方法,鉴定3个杂交组合的F_2代分离群体和F_(2∶3)家系的表型,进行不同分离模式的卡方检验,确定其遗传方式及分离规律,预测亲本的基不要因型。【结果】淡褐粒色对红粒色为显性遗传,受单基因控制。淡褐粒色对白粒色受2对基因控制,淡褐粒色对红粒色为显性,红粒色对白粒色为显性,红/白基因对淡褐/红基因具有隐性上位作用。灰底黑斑粒色对红粒色为显性,受2对基因遗传控制。【结论】小豆不同粒色遗传受不同基因型控制,白色是小豆种皮的基础色。
【目的】为了建立一种可行的草莓稳定遗传转化体系。【Ispinesib体外方法】以二倍体草莓(Fragaria vesca,‘Hawaii-4’)匍匐茎的茎段为外植体,利用农杆菌介导法进行侵染,并对农杆菌侵染液的浓度、真空渗透时间、暗培养时间和抗生素浓度对草莓茎段转化体系进行了探讨。【结果】以镁离子螯合酶H亚基为操纵基因研究表明,农杆菌侵染液浓度OD_(600)=1,真空渗透时间20 min,暗培养3 d,卡那霉素筛选浓度为35 mg/L为二倍体草莓匍匐茎茎段的最佳遗传转化条件,转化效率达到8%以上。

近几年,随着新一代基因检测技术的发展,基于”液体活检术”的ctDNA检测以其独特的优势逐渐成为研究热点,被认为是新一代肿瘤分子标志物,现从循环细胞游离DNA(circulating cell-free DNA,cfDNA)浓度、ctDNA基因突变和ctDNA的甲基化改变来阐述ctDNA检测在肝细胞癌早期诊断中的作用。
背景与目的selleck HPLC控制随着癌症早筛意识的提高,低剂量计算机断层扫描(low-dose computed tomography,LDCT)用于肺癌筛查在中国广泛开展。尽管有部分胸部LDCT筛查所见的肺部病灶是肿瘤病灶,但大多数的肺部结节是良性病变。如何有效的对肺部病灶进行术前鉴别,如何降低部分可避免手术的良性疾病的手术切除比例,是需要关注抑制剂的问题。方法本研究纳入2017年1月1日-2018年12月31日期间北京协和医院诊治的,术前考虑肺部恶性病变不能除外,经手术病理确认为良性病变的患者,回顾性分析患者临床信息。结果 297例患者纳入本研究,占我院肺部病灶行肺部手术治疗患者的9.8%。197例(66.3%)患者因体检行LDCT筛查发现肺部病灶。肺部病变C188-9研究购买胸部CT影像学评估情况,可评估的323个病灶,平均长径为(17.9±12.1)mm,直径≥8 mm的占91.0%,实性最多见(212/323, 65.6%),此类肺部病灶可有毛刺征(71/323, 22.0%)、分叶征(94/323, 29.1%)、胸膜牵拉征(81/323, 25.1%)、血管集束征(130/323, 40.2%)、空泡征(23/323, 7.1%)等,提示恶性病变的影像学特征。

目的 研究桑黄素对糖尿病血管炎性病变的作用及其分子机制。方法 ①选取24只db/db小鼠,随机分为模型组(高糖高脂饲料)12只和桑黄素治疗组(高糖高脂饲料+腹腔注射40 mg/kg桑黄素)12只,另设12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(正常饲料)。各组均给予相应干预,连续12周。末次给药后,分离腹主动脉。HE染色后光镜下观察血管selleck合成组织形态学变化,PCR检测血管组织Krüppel样因子5(KLF5)和白介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。②采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h),Western bloBlebbistatin体外t检测细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。③采用不同浓度(0、5、10、50、100、200μmol/L)桑黄素干预VSMCs细胞24 h后,MTT法检测并计算细胞生长抑制率。④将VSMCs细胞分为空白组、高糖组、桑黄素组和高糖+桑黄素组。先给予高糖组和高糖+桑黄素组细胞25 mmol/L葡萄糖刺激24 h后,再给予桑黄素组www.selleck.cn/products/nocodazole.html和高糖+桑黄素组细胞10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。⑤应用转染技术构建KLF5过表达的VSMCs细胞,将细胞分为空白组、KLF5过表达组、桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组,细胞转染6 h后,桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组细胞给予10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。

方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞株,设计PVT1 si RNA序列,转染细胞,分为si RNA组、阴性对照组(NC)、空白对照组(BC),利用q RT-PCR检测各组细胞PVT1相对表达量,利用MTT法检测细胞增殖情况,利用划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell实验检测细胞侵袭能力,利用WB法检测STAT3通路相关蛋白表达情况。结果 转染后,si RNA3组细胞中已经PVT1表达水平较BC组与NC组显著降低(P <0. 05);转染后,与BC组与NC组比较,si RNA3组细胞增殖率较BC组与NC组显著降低(P <0. 05),迁移、侵袭细胞数显著降低(P <0. 05),p-STAT3蛋白,MMP2、MMP9、CD44、PCNA蛋白表达水平显著降低(P <0. 05)。结论 沉默PVT1可能抑制卵巢癌SKOV3更多细胞增殖、迁移与侵袭,其具体机制可能与STAT3信号通路有关。
目的 基于TCGA泛癌症分析线粒体裂变调节因子1(mitochondrial fission regulator 1,MTFR1)的表达、预后意义及作用机制。方法 应用TCGA门户网站UALCAN泛癌症分析MTFR1的表达变化及预后关系;通过蛋白质相互作用平台STRING下载与M还有TFR1相互作用的蛋白质谱,经DAVID 6. 8进行基因本体(GO)和KEGG信号通路分析。结果 UALCAN分析表明MTFR1在乳腺癌、肺鳞状细胞癌、头颈部鳞状细胞癌和食管癌中高表达(P <0. 001),而在肾透明细胞癌和甲状腺癌中低表达(P <0. 001)。MTFR1表达不利于乳腺癌、肺鳞状细胞癌和甲状腺癌的预后(P=0. 014、P=0. 022、P=0. 001 3),而利于肾透明细胞癌的预后(P=0. 005 3)。

结论 miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关。
目的探讨泛素羧基水解酶37(UCH37)在鼻咽鳞状细胞癌组织及细胞中的表达,分析沉默UCH37对鼻咽鳞状细胞癌5-8F细胞恶性表型的影响及其机制。方法将转染UCH37INCB028050体内NC的细胞设为UCH37NC组,转染UCH37siRNA的细胞设为UCH37siRNA组。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及免疫组织化学染色(IHC)检测正常鼻咽上皮(NPE)和鼻咽鳞状细胞癌(NPC)组织及细胞中UCH37 mRNA及蛋白的表达;应用小干Caspase 抑制剂扰RNA(siRNA)沉默5-8F细胞中UCH37的表达;应用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)检测沉默UCH37对5-8F细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测沉默UCH37对5-8F细胞凋亡的影响;应用细TransJAK 抑制剂well实验检测沉默UCH37对5-8F细胞迁移及侵袭能力的影响;应用免疫印迹(WB)和qRT-PCR检测UCH37度基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果 UCH37在鼻咽鳞状细胞癌组织及细胞中表达水平高于正常鼻咽上皮组织及细胞(P<0.05)。UCH37表达与鼻咽鳞状细胞癌世界卫生组织(WHO)分型及TNM分期呈正相关(P<0.05)。

其特异性抗体和靶细胞表面的抗原结合，介导毒素分子进入细胞起到杀伤细胞的作用。多种细菌和植物毒素已被用于制备免疫毒素。假单胞菌外毒素（pseudomonas exotoxin, PE）是构建免疫毒素的优选分子，被证明具有极高的细胞毒性。但是PE分子因其免疫原性强、穿透能力差等原因，使其疗效低于预期。近年来利用各种方法降低RIT的免疫原性寻找更多，去掉B细胞表位和T细胞表位，成为研究重点。现就PE的结构、功能以及免疫原性的降低等作一概述。
疫苗是预防百日咳（pertussis）的最有效措施，但无细胞百日咳疫苗接种后免疫力的迅速衰退是近年来百日咳发病率上升的原因之一。百日咳毒素（pertussis toxin, PT）是由百日咳鲍特菌（BYL719Bordetella pertussis）分泌的主要毒力因子，具有多种生物学活性。在无细胞百日咳疫苗设计初期，为确保疫苗的有效性，抗PT的单克隆抗体（单抗）常被用来检测PT表面重要的抗原表位。研究表明，与天然PT特异性结合的部分单抗无法识别经化学方法脱毒后的PT，提示化学脱毒会改变疫苗中PT的一些抗原表位，进OTX015价格而影响疫苗保护效果。现结合单抗可用来研究抗体干扰PT功能的分子机制，对机体在感染百日咳后的保护性免疫机制进行综述，以期为无细胞百日咳疫苗的进一步改进及开发人源化抗PT单抗治疗百日咳提供科学依据。
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是最常见的白血病,发病率居高不下,尽管随着科技的发展,可以延长其生存期,但对新型治疗方法的需求仍十分紧迫。

目的随着整合酶抑制剂的使用,整合酶抑制剂耐药突变出现不可避免,为了更好地预防和控制艾滋病,根据中国1型艾滋病病毒(HIV-1)主要流行株建立HIV-1整合酶基因型耐药检测方法。方法根据国内HIV主要流行株(CRF01_AE、B、CRF07_BC、CRF08_BC、C)参考序列,用Oligo软件在整合酶保守区设计引物。挑选160例不同病毒亚型、病毒载量> 1TPX-0005 000拷贝/mL的样本,进行巢式荧光定量聚合酶链反应核酸扩增和测序。拼接后的序列输入斯坦福大学耐药网站,进行耐药突变位点分析。结果成功扩增出HIV-1整合酶全长(288个氨基酸),160个样品157个扩增成功(成功率为98.1%)。3名操作人员对15个样本进行扩增和测序,核苷酸序列一致性为(99.83±0.05)%。结论根据中国HIV-1主要流行Torin 2体外株建立了整合酶耐药基因型检测方法,有助于优化艾滋病病人抗病毒治疗,有助于HIV-1的防控。
设m,n是两个任意取定的正整数,R是环.通过引入(m,n)-纯遗传环的概念,利用同调方法给出(m,n)-纯遗传环的一些等价刻画.
目的基于meta分析的方法评估HLA-DQB1等位基因与结核病发病之间的关系。方法检索PubMe什么d、mbase、Cochrane library、中国知网、万方和维普数据库中,对所有HLA-DQB1等位基因和结核病发病风险的相关文献进行数据提取和质量评价,利用REVMAN 5.0以及Stata 13.1进行等位基因与发病风险关系的meta分析。结果共纳入18篇相关文献,涉及1 674名病例组结核病患者和1 906名对照人群,meta分析结果表明HLA-DQB1*0601、HLA-DQB1*0609与结核病发病风险相关。

结论肾癌根治术后小鼠应用BMSCs-EV辅助治疗的效果更加明显,且可以通过调节PI3K/AKT信号通路来改善小鼠肾癌,提高肿瘤抑瘤率。
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-876-5p通过靶向F-box蛋白31(FBXO31)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制。方法对TCGA数据库中,miR-876-5p和FUlixertinib小鼠BXO31在卵巢癌患者中的表达特点和与预后的关系进行分析。通过双荧光素酶报告验证miR-876-5p靶向FBXO31。将卵巢癌细胞系SKOV-3分为4组 对照组、mimic组、mimic+FBXO31组和FBXO31组。通过质粒转染技术过表达miR-876-5p和(或)FBXO31。qPCR和Weste已经rn blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测各组的细胞生长和侵袭能力。通过荷瘤裸鼠实验在体内验证miR-876-5p和FBXO31对肿瘤生长的影响。结果在TCGA数据库中,miR-876-5p高表达的患者的生存率显著低于miR-876-5p低表达患者(P<0点击此处.05)。卵巢癌患者FBXO31水平显著降低,卵巢癌分期的越高FBXO31水平越低,并且FBXO31高表达卵巢癌患者的生存率显著高于FBXO31低表达(P<0.05)。miR-876-5p直接靶向FBXO31。过表达miR-876-5p抑制FBXO31 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),过表达FBXO31显著逆转miR-876-5p对FBXO31的抑制作用(P<0.05)。