研究结果： 1.IGF-1对肝细胞癌HepG2、Hep3B生长及转移作用的影响 IGF-1促进肝癌细胞的生长、增殖及侵袭；IGF-1可以增加其受体磷酸化水平，进而增加pAkt、pGSK3β的表达，上调细胞周期的关键蛋白酶cyclin D和pRb的表达，同时，通过增加β-catenin蛋白的表达，使上皮细胞结构特征蛋Selleck 3-deazaneplanocin A白E-cadherin表达降低，而间质细胞结构蛋白Vimentin的表达增加，诱导肝癌细胞EMT的发生，当去除IGF-1刺激后，E-cadherin表达重新增加，而Vimentin表达未见明显变化。 2.PPP对肝癌细胞HepG2、Hep3B生长侵袭作用的影响 PPP可以抑制IGF-1诱导BI 6727分子量的肝癌细胞的生长、侵袭，促进肝癌细胞凋亡的发生，通过抑制pAkt的活性，增加Caspase3、Caspase9、Cytochrome c及Bax/Bcl-2比值；抑制IGF-1诱导的E-cadherin降低及Vimentin升高，降低β-catenin的表达。 研究结论： IGF-1作用于selleck化学药品肝癌细胞HepG2、Hep3B，通过激活IGF-1R/PI3K/Akt/GSK3β通路影响细胞周期关键蛋白cyclin D和Rb的表达，促进肝癌细胞的生长增殖，同时通过激活β-catenin的表达，诱导细胞骨架蛋白E-cadherin表达下降、Vimentin表达增加，进一步诱导肝癌细胞迁移、侵袭能力的增加，且当IGF-1浓度降低时，肝癌细胞EMT发生呈可逆性变化。