总之,白杨素对BEL-7402细胞的抑制作用并非起因于PI3K-AKT和Wnt/β-catenin通路阻断或细胞周期核心调控因子阻断,而更可能起因于生物膜功能障碍所致细胞表面超微结构和蛋白质磷酸化的大范围改变,并以非经典方式诱导肝癌细胞死亡。”
“目的:通过分析microRNA-26a(miR-26a)mimics转染对人肝癌细胞株HepG2表达蛋白质组的影响,以确定miR-26a与肝癌发selleck JNK 抑制剂生发展的相关性。方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2,经miR-26a mimics转染48 h后进行细胞周期分析,并裂解转染72 h的HepG2细胞提取蛋白,双向电泳分离,匹配对比各蛋白斑点的表达量,筛选主要差异表达蛋白进行质谱鉴定。结果:HepG2细胞经miR-26a mimics转染后细胞增殖受到抑制;其蛋白2-DE图谱与对照组比较,差异表达超过2倍的蛋白斑点MK-1775临床试验有11个。其中,有3个蛋白斑点为表达上调,有8个蛋白斑点为表达下调。质谱鉴定为:膜联蛋白A1、过氧化物酶4、增殖细胞核抗原、载脂蛋白A1、细胞色素C氧化酶5a、细胞周期蛋白E2、磷酸核糖焦磷酸激酶3、周期素依赖性蛋白激酶1和磷脂酰乙醇胺结合蛋白。结论:miR-26a可能通过影响上述蛋白分子的表达,直接或间接地调控HepG2肝癌细胞的增殖、分化和死亡,以发挥其抗癌作用Selleck。”
“目的观察吉西他滨和奥沙利铂对老年非小细胞肺癌患者的治疗作用和不良反应。方法符合要求的非小细胞肺癌患者,大于65岁的30例为老年组,小于60岁的30例为对照组。以吉西他滨联合奥沙利铂进行化疗,对比两组患者的病例特征、疗效和不良反应。结果两组无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)和一年期生存率(1-year SR)差异均无统计学意义,老年组患者白细胞减少和血小板减少均较严重(P<0.05),贫血无明显区别。无严重肝肾功能损害发生。