0%，GC型10.0%；哈族GG型91.7%，GC型8.3%，二者无显著性差异(χ~2=1.076P=0.30)；等位基因频率：维族G等位基因95.0%，C等位基因5.0%；哈族G等位基因95.9%，C等位基因4.1%。二者差异无显著性(χ~2=1.193P=0.28)。(3)并发现AIX值哈族显著高于维族(t=3.65P=0.01)，并且AIX随年龄增长而递增，同时哈族显著高于维族同年龄段并高于维族老年组。各民族以年龄段及性别分组未发现基因型及构成比有显著差异(P＞0.05)。不同基因型间维族组基线资料差异无统计学意义，但在哈族人群中收缩压、舒张压及AIX值差异有统计学意义。结论TGF1β+869T/C多态性分布存在民族差异，其可能影响AIX，并与哈萨克族血管硬化及衰老有关联。且哈族血管衰老相关改变早于维族。TGFβ1+915G/C多态性分布在两民族之间差异无显著性。
目的：观察抑瘤素M在哮喘大鼠气道壁中的表达,探讨抑瘤素M的表达与哮喘气道重塑的关系,为哮喘的防治寻找可能的靶点。

Apoptosis抑制剂 方法：选用30只Wistar雄性健康大鼠,鼠龄8W,体重200-220g。将30只Wistar大鼠随机分为二组：对照组和哮喘组。第一天哮喘组用用抗原混悬液2m1(含卵白蛋白100mg,氢氧化铝200mg、灭活百日咳杆菌菌苗6×109个)腹腔注射致敏。第15天开始1%卵白蛋白溶液雾化激发,每天一次,每次20—30分钟,共8W,建立哮喘模型。对照组第一天用第1天用生理盐水2m1腹腔注射,第15天开始用生理盐水雾化吸入,余同哮喘组。末次激发结24小时后,取各只大鼠的支气管肺泡灌洗液行嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞,淋巴细胞的分类计数。采取肺组织标本,采用HE染色观察气道形态学改变；采用免疫组化染色并经计算机图像分析测定气道壁中Oncostatin

M蛋白表达水平；同时采用RT-PCR法测定肺组织中Oncostatin M mRNA的表达。 结果：(1)哮喘组大鼠支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润数为(9.21±1.24)与正常对照组比较(0.71±O..01),明显增加,差异具有显著统计学意义(P0.05)。病理证实哮喘模型基本成功。(2)哮喘组大鼠总管壁厚度(WAt/Pbm),气管内壁厚度(WAi/Pbm)及平滑肌层厚度(WAm/Pbm)分别为[(132.06±6.13)(81.52±1.55)(43.71±5.67)],与正常对照组[(79.84±2.40)(61.12±3.81)(16.78±2.13)]比较,显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05。(3)哮喘组肺组织中抑瘤素mRNA表达为(0.95±0.04),高于正常对照组的(0.45±0.16),差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)抑瘤素M免疫组化染色阳性细胞表达强度,哮喘组(0.34±0.13)明显强于对正常对照组大鼠(0.15±0.05),差异具有统计学意义(P<0.01)。(5)气管壁抑瘤素M水平与哮喘组大鼠总管壁厚度,气管内壁厚度,平滑肌层厚度呈正相关(R值分别为0.768、0.532、0.745,P均0.05)。(6)哮喘组嗜酸性粒细胞数与抑瘤素M水平正相关,(R=0.970,P=0.000),而中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数与抑瘤素M水平无相关(R值分别为0.020、0.180、-0.256,P均>0.05) Selleck MAPK Inhibitor Library 结论：在哮喘模型组大鼠OSM表达增高,与支气管肺泡灌洗液的嗜酸性粒细胞正相关和大鼠总管壁厚度,气管内壁厚度,平滑肌层厚度呈正相,提示OSM可能参与哮喘气道炎症反应和气道重塑发生。
目的 急性胰腺炎（AP）是一个具有潜在生命危险的急性炎症反应，由于其发病机制及病因尚未完全阐明，因此在治疗方面存在许多不足之处。白细胞过度激活及其产生的炎性因子的级联“瀑布式”反应被认为是重要的发病机制之一[1-1]。本实验拟通过移植体外培养的骨髓间充质干细胞（MSCs）到急性胰腺炎模型体内，观察体内免疫细胞的增殖分化、血清炎性因子水平及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路表达的改变，比较移植及其他不同处理后动物的死亡率及病理改变等，为下一步基础研究和临床治疗急性胰腺炎提供相应的依据。

Selleck Kinase 抑制剂 Library 方法 从3-4周龄的同种异体SD大鼠股骨和胫骨骨髓中分离MSCs。采用2次腹腔注射20%L-精氨酸（2.5g/kg体重量）诱导AP大鼠模型，间隔1h。动物随机分成4组：AP未治疗组、MSCs移植组、p38MAPK抑制组和正常对照组。移植组在模型诱导前1h从尾静脉移植体外培养的MSCs3.0×106/只；抑制组在模型诱导前腹腔注射p38MAPK特异性抑制剂SB2035800.5mg/kg。模型诱导成功后1、3、6、12h各组处死相同数目大鼠，获取血清和胰腺组织。ELISA检测血清中白介素（IL）-1、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；组织切片进行中性粒细胞趋化因子（CINC）和单核粒细胞趋化因子-1（MCP-1）免疫组化染色；RT-PCR检测胰腺组织p38MAPKmRNA表达，同时观察大鼠的存活率。 结果 1. MSCs移植组在6、12h血清淀粉酶水平分别为732.23±265.3U/L、930.55±307.2U/L，而未治疗组同时间点血清淀粉酶水平为2450.22±466.3U/L、3248.97±365.7U/L，移植组血清淀粉酶水平显著低于对照组，对比有统计学差异（p0.05）。 3.移植MSCs后，AP模型中血清炎性因子水平升高不明显，趋化因子在腺泡细胞表达较少；胰腺腺泡细胞破坏少见，炎细胞浸润数量比未治疗组明显减少，急性胰腺炎病情得到改善。 结论 体外培养的MSCs移植入L-精氨酸诱导的急性胰腺炎大鼠模型体内，能够改善急性胰腺炎病情。其机制可能与MSCs移植入动物模型后，抑制了早期p38MAPK信号通路的表达，从而减少了炎细胞浸润和趋化因子在组织的表达有关，为临床应用MSCs移植治疗急性胰腺炎提供了理论依据。
目的： 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血清瘦素(Leptin)水平与心血管疾病危险因素的关系及其在CHD发生发展过程中的可能作用。 方法： T2DM组40例(男31例,女9例),年龄55.3±7.56岁,T2DM合并CHD组40例(男23例,女17例),年龄68.9±9.86岁,对照组38例(男19例,女19例),年龄53.6±10.26岁。所有患者入院时收集其个人资料(包括年龄、性别、病程、家族史等)；测定：①人体基本参数包括身高、体重、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]等；②生化指标：于入院次日空腹8小时取肘正中静脉血,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、瘦素(Leptin)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP);③进行心电图、心脏彩色多普勒及颈动脉彩超。⑤计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、平均动脉压(MAP)。采用SPSS17.