结论 P物质可以通过TGFβ1/Smad3信号通路促进人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖及活化。

目的 自然杀伤细胞活化性受体(NKG2D)配体的低表达是白血病干细胞(LSC)逃避免疫杀伤的关键因素,磷脂酰肌醇3-激酶/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)信号通路在LSC中高度活化,探讨PI3K/mTOR信号通路是否参与调INCB018424 MW控LSC中NKG2D配体的表达。方法 采用PI3K/mTOR信号通路抑制剂NVP-BEZ235对人急性骨髓白血病细胞(KG1a细胞)进行干预后,采用细胞技术试剂盒CCK-8检测KG1a细胞增殖,采用流式细胞术检测KG1a细胞周期及凋亡,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫印迹(WesternbDactolisib细胞系lot)检测细胞中NKG2D配体MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3的表达。结果 抑制剂NVP-BEZ235显著抑制KG1a细胞的增殖,并将KG1a细胞周期阻滞于细胞周期G0/G1期;NVP-BEZ235抑制剂干预后,KG1a细胞NKG2D配体MICB信使核糖核酸(mRNA)相对表达量显著升高,ULB获悉更多P1、ULBP2、ULBP3、mRNA及蛋白表达量也显著升高。结论
2016年世界卫生组织(WHO)分类修订版中把与染色体重排无关的Myc和Bcl-2蛋白的过度表达定义为双表达淋巴瘤(double expressor lymphoma,DEL),但其并非一个独立的诊断类别,仍属于DLBCL非特指型(DLBCL not otherwise specified,DLBCL-NOS)。