05);SAP+W组肺组织p-PKB表达也自3h后开始上升,至12h达最高,较SO组升高,但较SAP组明显降低(P<0 05)。S

05);SAP+W组肺组织p-PKB表达也自3h后开始上升,至12h达最高,较SO组升高,但较SAP组明显降低(P<0.05)。SAP组肺组织MPO、MMP-9活性也随发病时间推移逐渐升高,与该组p-PKB升高趋势保持一致,与SO组比较(P<0.05),同时肺含水率、胰肺病理损伤等情况变化与SO组比较明显升高(P<0.05);SAP+W组肺组织MPO、MMP-9的表达也与该组p-PKB变化情况一致,但较SAP组明显降低(P<0.05),余指标与SAP组比较明显好转(P
目的:观察退变腰椎间盘髓核组织中P-p38MAPK的表达情况和Ⅱ型胶原含量的变化,探讨P-p38MAPK与腰椎间盘退变程度间的关系。

点击此处 内容:HE染色后在光镜下观察实验组和对照组的髓核组织病理差异;免疫组化法测定实验组和对照组的髓核组织中Ⅱ型胶原的含量;免疫组化法测定实验组和对照组中P-p38MAPK在髓核细胞中的表达情况。 方法:选取40例临床病人术后腰椎间盘标本。分为2组。第1组(实验组):共25例。其中男性17例,女性8例,年龄32-65岁。来自腰椎间盘突出症患者。第2组(对照组):共15例,男性11例,女性4例,年龄6-36岁。其中12例来自腰椎骨折的年轻病人,2例来自腰椎结核邻近节段的椎间盘组织;1例来自儿童腰5半椎体畸形的病人,所有病人无腰疼病史、CT和MRI检查未见有腰椎间盘突出。 所有标本分别制作蜡块和冰冻切片。HE染色后,在光镜下观察实验组和对照组的髓核组织病理差异。用免疫组化法测定P-p38MAPK的表达情况。阳性结果判断:P-p38MAPK蛋白表达于细胞核,呈黄色或棕黄色颗粒。免疫组化法测定Ⅱ型胶原纤维表达情况。Ⅱ型胶原纤维表达在细胞浆和细胞外基质中。Ⅱ型胶原免疫组化阳性结果判断:Ⅱ型胶原在基质和细胞浆中表达,呈现黄色或棕黄色。应用图像分析软件评价分析免疫组化染色的P-p38MAPK和Ⅱ型胶原在相应区域的表达情况,自动计算出其灰度值查看表达的强弱。灰度分级O–255级,0级最深,255级最浅,其值越小,表达就越强。测定结果为视野内的平均灰度。每个标本选取7个视野,取其平均值作为该标本的平均灰度值。对照组和实验组的数据用双自由样本t检验进行统计分析。最后分析每个标本中的P-p38MAPK和Ⅱ型胶原的相关性。

结果:1HE染色普通目镜下观察:对照组:髓核组织切片中髓核细胞分布于细胞外基质中,数量较多,呈圆形或椭圆形,细胞周围胶原纤维排列有序形成网状结构。实验组:髓核组织切片中髓核细胞和软骨细胞数目较少,细胞较大且外形不规则,细胞质中出现“空泡征”。细胞外周胶原纤维排列混乱,有粘液性变。其间可见空洞或断裂的纤维结构。 2免疫组化法测定P-p38MAPK结果如下:对照组中P-p38MAPK表达较少,平均灰度值为198.81±17.52;实验组中P-p38MAPK表达较多,平均灰度值为115.99±21.11;两者差异性明显(P<0.05)。 3免疫组化法测定Ⅱ型胶原结果如下:对照组中Ⅱ型胶原表达较多,平均灰度值为163.52±11.27;实验组中Ⅱ型胶原表达较少,平均灰度值为187.98±17.25;两组间差异性明显(P<0.05)。 Capmatinib供应商 4随着椎间盘退变,P-p38MAPK在髓核细胞中的表达逐渐增多,Ⅱ型胶原的含量逐渐减少。两则之间具有相关性。相关系数为r=-0.731。 结论:1在退变的腰椎间盘组织中存在P-p38MAPK的大量表达。 2随着腰椎间盘组织退病变程度的加重,P-p38MAPK的表达量也逐渐增加,P-p38MAPK可能参与了椎间盘的退变过程,是腰椎间盘退变的原因之一。
目的:分析心血管疾病患者合并消化道出血的临床特征,以及服用抗血小板药物对于消化道出血的影响。 方法:对近年来浙江大学附属第一医院的心血管疾病合并消化道出血的住院患者进行回顾性分析,根据是否服用抗血小板药物分成服药组和对照组,比较两组的各项指标。 结果:所调查患者男性占62.1%,年龄72.25±14.38岁,女性占37.9%,年龄73.94±9.74岁。消化道出血原因中,药物相关、门脉高压等引起的出血与既往消化道出血病史相关联(p=0.023),血管畸形多引起下消化道出血(p=0.00),血管畸形和原因不明的消化道出血常出现更低的血红蛋白浓度(p=0.013)。

服药组和对照组在年龄、平均住院日、OB转阴时间、休克指数、反映出凝血、生命体征的各指标上经统计学检验均无显著差异(p>0.05)。但服药组发生消化道大出血(大于1000m1)明显高于对照组(p=0.007),服药组患者的既往心血管病史明显长于对照组(p=0.002),住院前消化道出血时间更短(p=0.029)。 获悉更多 结论:消化道出血同时合并心血管疾病以老年男性为主,出血原因以消化性溃疡、血管畸形、药物相关为主,合并的心血管疾病以高血压、冠心病、心律失常为主。部分消化道出血原因与出血部位、既往出血病史相关。 服抗血小板药物患者的消化道大出血明显高于对照组,且患心血管病史更长,更早发现消化道出血并就诊。服药不影响住院消化道出血患者的病情及病程。
1.研究背景及目的 乙型病毒性肝炎是一种世界性疾病,感染者可发展为慢性肝炎,最终导致肝硬化和肝癌。全国现有慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者约3000万人其中约5%的患者将发展成为重型肝炎。一旦发展至重型肝炎,病人临床救治成活率不足40%。做到早期发现、早期干预,对于防止肝炎重症化的发生非常重要。因此,迫切需要找出早期预示疾病发生、监测疾病发展和严重程度的敏感、可靠的指标。 我们前期基因芯片实验发现在ConA诱导的小鼠肝炎模型中RCOR3表达有显著差异。RCOR3是抑制元素-1沉默转录因子协阻抑因子(repressor element silencing transcription factor corepressor, CoREST)家族成员之一,其功能就是作为REST的协阻抑因子协助REST发挥转录抑制作用,REST抑制功能的发挥依赖于RCOR3目前为止,未见到关于REST (RCOR3)与乙型肝炎的相关研究报道。 本研究旨在研究慢性乙型肝炎患者外周血RCOR3在不同病情状态下的差异表达,并分析其与临床炎症损伤指标的相关性,并通过探析抗炎制剂对RCOR3的调控作用及其机制,揭示RCOR3参与慢性乙型肝炎的作用机制。 2.研究方法 2.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

*

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>