结果与正常对照组比较,DM模型组大鼠UAER显著上升,肾组织ROS释放量增加(P<0.05),DM、DA、DP各组之间尿蛋白无明显差异(P>0.05)。与DM组相比,DA组血糖和HbA1c有所下降,ROS释放明显减少(P<0.05)。光镜下DM组大鼠大部分肾小球系膜区增宽,基质大量增生,节段性基底膜MCE公司增厚、部分肾小管上皮细胞空泡变性、脱落,肾小球内细胞数显著增多、单个核细胞浸润明显,与DM组相比,脂联素干预组以上病变均有减轻。与对照组相比DM组肾组织eNOS水平下降,p-AMPK蛋白表达下调(P<0.05),脂联素干预组eNOS水平也有下降,但较DM组升高,p-AMPKmedchemexpress蛋白表达亦高于DM组(P<0.05)。结论脂联素对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能部分通过刺激AMPK磷酸化,抑制ROS产生,减轻氧化应激反应,上调糖尿病大鼠肾组织中eNOS的表达实现的。"
“目的前期临床研究发现2型糖尿病患者淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2RGFP966临床试验)基因表达升高,为进一步探讨GRK2表达升高的分子机制,检测高糖对GRK2基因表达的影响。方法H9C2成心肌细胞随机分成5组分别加入以下培养液:空白对照组和不同葡萄糖梯度浓度组(0,5.5,12.5,25,33mmol/L),培养72h后采用RT-PCR,WESTERN BLOTTING分别测定GRK2-mRNA和磷酸化Akt(Ser473)蛋白含量比值。