结果 阳和汤干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组能显著抑制MDA-MB-231细胞增

结果 阳和汤干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P <0. 01)。阳和汤干预MDA-MB-231细胞48 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组细胞的凋亡率明显增加(P <0. 05,P <0. 01);阳和汤高、中剂量组细胞周期G_0/G_1期所占比例降低YH25448,G_2/M期所占比例升高(P <0. 05,P <0. 01);阳和汤高、中剂量组细胞Egr1,p21mRNA和蛋白表达均增加(P <0. 05,P <0. 01)。结论
目的 探讨硼替佐米(BTZ)对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1细胞,分别给予硼替SP600125化学结构佐米(0,2,10,50,250 nmol/L)作用24 h,采用MTT法检测PANC-1细胞活力,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞周期,采用Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果 与0 nmol/L硼替佐米相比,不同浓度硼替佐米处理后,PANC-1细胞生长抑制率均显著升高(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞中cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达增高(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠成瘤实验中,不同浓度硼替佐米作用后,肿瘤瘤体质量显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。

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