结论小檗碱可以调控cAMP/GP信号通路,改善db/db小鼠的肝糖原结构,修复受损糖原结构,这可能是其调节肝糖代谢,改善糖尿病症状的机制之一。
目的 研究紫苏叶多糖对糖尿病(DM)模型小鼠胰腺组织氧化应激及磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路不的影响。方法 取60只小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法复制糖尿病模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和紫苏叶多糖高、低剂量组(400、200 mg/kg),每组10只;另取10只健康小鼠作为正常组(生理盐水)。每天灌胃PLX3397订单给药1次,连续给药28 d。实验期间,观察小鼠一般状况和体质量变化;进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验[测定灌胃40%葡萄糖溶液0、30、60、120 min后的空腹血糖(FBG)水平]。末次给药后,测定小鼠血糖相关指标[FBG、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗一般指数(IRI)]、血脂相关指标[血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]和氧化应激相关指标[胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]的变化,并测定小鼠胰腺组织中PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)和GLUT4蛋白表达水平。