排除重复和较陈旧的文献及Meta分析,共81篇文献符合纳入标准。结果与结论 ①未折叠蛋白反应为缓解内质网应激引发的3条下游信号通路可使细胞发生自噬和凋亡;②内质网应激与激素诱导的细胞自噬和凋亡及股骨头缺血有密切联系;③内质网应激可能是激素性股骨头缺血坏死发生过程中的病理环节,激素通过让细胞缺血缺氧激发内质网应激进而诱导细胞的自噬与Galunisertib临床试验凋亡,最终导致股骨头坏死。
目的对急性脑梗死后发生血管性认知功能障碍的患者进行经颅磁刺激和普罗布考联合治疗,观察此联合治疗的临床治疗效果。方法选择2017年6月至2018年6月接受诊治的急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者共120例,随机分为对照组和联合治疗组,每组60例。联合治疗组在常规治疗脑梗死药GANT61物基础上加用经颅磁刺激联合普罗布考500 mg,口服,3次/d治疗,对照组给予常规治疗脑梗死药物。于4周后应用简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评估患者认知功能,应用酶联免疫吸附实验检测血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量,并观察用点击此处药后超敏-C反应蛋白变化、血脂、肝肾功能指标及不良反应。结果治疗后,与对照组项目,联合治疗组MMSE评分和ADL评分均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时联合治疗组血清S100β蛋白和NSE含量明显低于对照组,血清BDNF含量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,联合治疗组超敏-C反应蛋白及血脂含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。