结论：肺癌合并T2DM中医证型以气阴两虚型最多，年龄、发病先后、手术及化疗史、病程以及降糖方式与肺癌合并T2DM中医证型分布相关。
目的探讨FGFR抑制剂帕那替尼对内源性表达FGFR2-CCDC6融合蛋白的新型胆管癌患者异种移植小鼠模型的抗肿瘤作用。方法通过一个晚期肝内胆管细胞癌(i CCA)患者的肺转移瘤组织建立了一个表达了FGFR2-CSelleckchem SB525334CDC6融合蛋白异种移植(PDX)小鼠模型。将PDX小鼠模型分为4组(每组10只,帕那替尼组9只可供评估)。对照组(柠檬酸盐缓冲液)、帕那替尼组(20 mg/kg,溶于柠檬酸盐溶液中)、吉西他滨(50 mg/kg,每周腹腔注射)+顺铂(2.5 mg/kg,每周腹腔注射)组、帕那替尼联合吉西他滨+顺铂组(上述等剂量),用免疫组织化学此网站染色对p-FGFR、p-FRS2、p-AKT、p-ERK、CD31、Ki-67进行染色评估其表达。通过裂解半胱天冬酶-3(CC3)染色和TUNEL染色试验评估细胞凋亡。Western blot检测FGFR2、p-FGFR、AKT、p-AKT、ERK、pERK、FRS2和p-FRS2的表达。结果与对照组相比,帕那替尼组小鼠肿瘤生长体selleck化学药品积明显减小(P<0.0001),Ki-67染色显示肿瘤细胞增殖减少,裂解半胱天冬酶-3染色和TUNEL染色试验显示肿瘤细胞凋亡显著增加。蛋白质印迹和IHC显示,FGFR及其下游信号标记FRS2、AKT和ERK的磷酸化均降低。与对照组相比,吉西他滨+顺铂组显著抑制肿瘤生长(P<0.0001),且明显比单独使用帕那替尼更有效(P<0.0001)。但没有降低FGFR或下游信号分子FRS2、AKT和ERK的磷酸化。