结果受照大鼠的体质量与正常对照组相比,体质量明显减轻(P<0.05);在照后第1、4、5天,T1预防组和T1治疗组的WBC明显高于辐射组(P<0.05),在T1预防组和T1治疗组间差异不明显,从第6天开始,WBC进入恢复期,除正常对照组外,各组WBC无明显差异(P>0.05);受照后1周,辐射组骨髓造血细胞明显减少伴脂肪组织显著增生,T1预防组和Thiazovivin分子量T1治疗组损伤相对较轻;在T1预防组,肝脏匀浆CAT、GSH-Px活力较辐射组明显升高,MDA水平明显降低(4.06±0.19vs5.61±0.46,P<0.05)。结论 T1可以减缓照后WBC的下降速度,使WBC的回升时间提前,并对辐射造成的骨髓损伤具有一定的防护作用,其机制可能与消除体内过量有害自由基有关。"
“目selleck合成的探讨降脂药氟伐他汀抑制外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)致心律失常作用的机理。方法 20只雄性SD大鼠,随机分为LPC组和氟伐他汀处理组,应用Langendorff装置行离体心脏灌注。LPC 5μmol/L灌注5 min后冲洗30 min;氟伐他汀组先灌注10μmol/L氟伐他汀30 min,然后灌注5μmol/L LPCProtease Inhibitor Library 5 min。细胞膜电流测定部分:采用全细胞膜片钳技术,测定LPC对大鼠心室肌细胞膜电流的影响,并观察氟伐他汀的拮抗LPC的作用。结果 LPC可引起离体心脏严重的心律失常,以短阵室速和室颤常见,氟伐他汀可基本拮抗LPC的致心律失常作用;LPC可诱发心肌细胞的巨大非选择性阳离子电流(INSC),这一作用可被氟伐他汀显著抑制;LPC诱发的INSC亦可被小分子G蛋白Rho的抑制剂和Rho激酶抑制剂所拮抗。