结论综上所述,miR-3584-5p过表达通过升高活性氧含量,降低线粒体膜电位以及增加相关凋亡蛋白的表达诱导PC12和SH-SY5Y凋亡。此外,miR-3584-5p通过调控MAPK信号通路相关蛋白来调控细胞损伤,且ERK5可能是其发挥作用的靶点之一。本文为神经损伤的研究提供一个新的方向。
目的以小鼠骨髓基质细胞细胞系OFerrostatin-1P9细胞为研究对象,探索化疗药物柔红霉素(DNR)对其造成的氧化性损伤。方法采用TMRM探针流式细胞术检测线粒体膜电位;用DCFDA探针流式细胞术检测活性氧(ROS);实时荧光定量PCR检测OP9细胞抗氧化酶系谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的分子表达;流式细胞术检测组蛋白γ-H2AX的表达。结果与正常O时间P9细胞相比,经DNR处理的OP9细胞的TMRM阳性率降低56.7%(P<0.05);经DNR处理后的OP9细胞DCFDA阳性率增加了3.52倍(P <0.01);DNR处理的OP9细胞的GPX4表达下降44.22%(P <0.001);GPX7表达下降65.7%(P <0.001);GPX8表达下降Selleck INCB01842424.7%(P <0.001);DNR处理后的OP9细胞的γ-H2AX阳性率增加(P <0.05)。结论DNR处理后的OP9细胞线粒体膜电位降低;活性氧水平增加;抗氧化酶系GPX分子表达均有明显下降;基因组不稳定性明显增加,细胞氧化性损伤增加。
目的评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SHSY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。