体内外H_2S暴露后,circRNA-17828和DUSP6表达下调,miR-6631-5p表达上调。双荧光素酶基因报告系统检测结果证实miR-6631-5p分别与circRNA-17828和DUSP6存在靶向关系。miR-6631-5p敲低/过表达后,DUSP6和circRNA-17828表达趋势与之负相关。DUSP6敲低后,circRNA-17828Staurosporine的表达趋势与之正相关,miR-6631-5p的表达趋势与之负相关。以上结果验证了circRNA-18728/miR-6631-5p/DUSP6调控轴系的存在。(4)体内外H_2S暴露上调焦亡相关蛋白NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶1(Casp-1)、IL-1β和IL-18的表达。Hoechst/PI/ABIRB 796化学结构nnexin V染色结果发现,H_2S暴露后,细胞出现Hoechst、PI、Annexin V三色共染、细胞肿胀或破裂、焦亡特征大气泡变化。敲低miR-6631-5p能够抑制Na HS(体外H_2S暴露)诱导的细胞焦亡特征形态变化,并且与Na HS处理组相比,敲低miR-6631-5p显著了上调circRNA-18728和DUSSBE-β-CDP6的表达,显著下调了细胞焦亡标志物的表达。这些结果表明H_2S经circRNA-17828/miR-6631-5p信号诱导细胞焦亡。(5)过表达miR-6631-5p或敲低DUSP6诱导了细胞焦亡标志物表达显著升高、细胞焦亡特征变化、ROS积累。但氧化应激抑制剂N-acetyl-_L-cysteine(NAC)处理后,miR-6631-5p过表达细胞的焦亡率明显降低、细胞焦亡标志物表达下调、ROS水平下降。