目的 探讨TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响。方法 通过将10%FBS/ F12 配制成0 、10 、30 、50 μg/L 4种浓度的 TGF-β1加入BGC-823细胞中，根据HE染色观察细胞形态，RT–PCR、WestSelleckernblot法检测JAK2 、STAT3mRNA与蛋白的变化。流式细胞术、细胞克隆实验检测细胞凋亡、克隆情况。结果 在0 μg / L组中，细胞核呈椭圆形，形状规则，且细胞排列松散。随着TGF-β1浓度增加，细胞BMS-777607开始逐渐增多，细胞多为圆形，多个细胞聚集，出现巨核细胞或多核细胞，50 μg/L组与其他组相比细胞数量最多。经0、10、30、50 μg/L的TGF-β1处理后细胞中JAK2与STAT3蛋白表达水平，发现0 μg/L组JAK2、STAT3蛋白表达最低，随着TGF-Epigenetic 抑制�?临床试验β1的浓度增加JAK2、STAT3蛋白表达也增加。0 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最低，50 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最高，随着TGF-β1浓度增加JAK2与STAT3mRNA也明显上升（P＜0.05）。不同浓度TGF-β1处理后，0 μg/L组细胞凋亡最多，50 μg/L组细胞凋亡最少，随浓度增加依次减少（P＜0.05）。细胞克隆实验检测发现，在0 μg/L组BGC-823的单克隆群数最少，而50 μg/L组细胞单克隆群数明显增加（P＜0.05）。结论 TGF -β1通过活化JAK2 / STAT3信号传输路径，增强胃癌细胞的浸润和转移。