目的：研究阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶(ERK)1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡VX-770价格的影响。方法：于裸鼠右侧胸壁接种人乳腺癌细胞系MCF-7细胞，待造模成功后随机分为对照组、低剂量组[阿帕替尼10 mg/(kg·d)]和高剂量组[阿帕替尼30 mg/(kg·d)],每组12只。1日1次灌胃给药，连续21 d,绘制三组小鼠肿瘤生长曲线，并比较抑瘤率。于最后1次给药完成后脱颈处死小鼠，收集肿瘤组织，采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中ERK1/2途径相关蛋白[ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)]表达情况。采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期分布以及凋亡的影响。结果：经不同浓度阿帕替尼处理后，MCF-7细胞的凋亡率、分布于G_0—G_1期比例的差异有统计学意义(P<0.05),其中给予20μmol/L阿帕替尼细胞的凋亡率以及分布于G_0—G_1期的比例明显高于其他低浓度组，差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌小鼠给药第6—21日，高剂量组、低剂量组小鼠的肿瘤体积明显小于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠的肿瘤体积最小。高剂量组和低剂量组第22日的平均瘤重分别为(0.343±0.089)和(0.658±0.145) g,均明显低于对照组[(1.163±0.231) g],差异均有统计学意义(P<0.05)。高剂量组、低剂量组的抑瘤率分别为64.46%、34.07%,存在剂量ACP-196购买依赖性。高剂量组、低剂量组小鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达水平明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠ERK1/2、p-E和RK1/2表达水平最低。结论：阿帕替尼可有效抑制乳腺细胞癌ERK1/2信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡、增殖，从而抑制乳腺癌小鼠瘤体的生长。