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“阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,主要病理特征为细胞外间隙β淀粉样蛋白沉积所形成的老年斑;细胞内异常磷酸化tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结;以及海马神经元丢失。铜离子与阿尔茨海默病的发生与发展密切相关。铜离子通过与淀粉样蛋白、淀粉样蛋白前体以及tau蛋白的相互作用,影响β淀粉样蛋白和tau蛋白的结构,介导细胞内信号通路,改变脑内的氧化平衡状态。本Paclitaxel细胞系文综述了铜离子对阿尔茨海默病发生发展的神经活性作用,介绍了铜离子的稳态失调对阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白和tau蛋白生理活性的影响。”
“研究了外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对NaCl胁迫下多裂骆驼蓬幼苗生长和氧化损伤的影响。结果表明:正常生长条件下喷施SNP能促进多裂骆驼蓬幼苗的生长,而NO信号传递途径关键酶鸟苷酸环并且化酶(GC)抑制剂亚甲基蓝(MB)明显抑制幼苗的生长;喷施SNP预处理显著缓解了NaCl胁迫对幼苗生长的抑制,明显降低了NaCl胁迫下叶片丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2.)和H2O2的积累及过氧化氢酶(CAT)活性,提高了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性;使抗坏血酸(ASA)和Selinexor谷胱甘肽(GSH)含量及(Spd+Spm)/Put比值显著提高,而MB逆转了SNP对NaCl胁迫幼苗生长的促进作用及MDA、H2O2、CAT、POD、ASA、GSH和(Spd+Spm)/Put的调节作用,但对SNP调节O2.、SOD和APX的效应无明显影响。表明外源NO可能通过GC介导的cGMP依赖和非cGMP依赖两条途径参与盐胁迫下活性氧代谢的调节,从而缓解盐胁迫导致的氧化损伤,促进多裂骆驼蓬幼苗的生长。