方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为A组:正常对照组(生理盐水normal saline NS)、B组:PTZ组(PTZ+NS)、C组:rHuEPO组(PTZ+rHuE-PO)、D组:LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、E组:LY294002溶剂DMSO(二甲基亚砜)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检临床试验测大鼠行为学和脑电图的改变及HE染色观察海马病理学的改变;用TUNEL方法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果在PTZ点燃大鼠SE后rHuPO活化了磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径,激活了半胱氨酸天冬氨PFI-2酸蛋白酶9、X-连锁凋亡抑制蛋白的表达;rHuEPO可以调控它们的表达,减少海马神经元的坏死、凋亡,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马磷酸化蛋白激酶B表达较rHuEPO组减少,与rHuEPO组比较Caspase-9表达增多,XIAP表达减少,减弱了rHuEPO的保护作用。结论PI3K/Akt信号通Selleckchem ABT 263路是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是rHuEPO活化PI3K/Akt后,对线粒体凋亡途径的相关调控因子Caspase-9、XIAP的表达进行了调控,进而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。”
“目的观察并比较中药复方清肝饮和西药阿托莫兰治疗大鼠酒精性脂肪肝的疗效。方法选择雄性Wistar大鼠40只,采用”"普通固体饲料+酒精灌胃法”"建立大鼠酒精性脂肪肝模型。