pallidumsubsp.pallidum,Tp)俗称梅毒螺旋体,是人类性传播疾病(STD)梅毒(syphilis)的病原体。梅毒是一种严重危害人类健康的性传染性疾病,其不仅严重损害人体的多个器官从而引起全身性损害,还可由母体经胎盘垂直传播给胎儿,引起早产、流产、死胎和畸胎或胎传梅毒(又称先天性梅毒),严重影响出生人口质量。此外,梅毒与艾滋病的传播途径相同,可
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目的研究栝蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌损伤大鼠心肌细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组(A)、缺血再灌注组(B)、缺血预处理组(C)、栝蒌薤白半夏汤组(D)、阻断剂(203580)+栝蒌薤白半夏汤组(E)5组,每组8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限(缺血30min再灌注90min)后,取出心脏。采用末段探针标记(TUNEL)和免疫组化方法进行细胞凋亡率及P38MAPK表达测定。结果
B组心肌细胞凋亡率显著升高,P38MAPK表达水平明显下降,与A组比较,差异有显著统计意义;B、E两组结果比较,组间差异无统计学意义;D组能有效激活P38MAPK表达水平,降低心肌细胞凋亡率,与B组比较差异有显著统计意义。结论栝蒌薤白半夏汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制之一可能与P38MAPK的激活相关。
目的:观察丹参(Salvia selleck kinase 抑制剂 miltiorrhiza)对大鼠小肠缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)中肾脏p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号转导通路的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、缺血再灌注组、丹参处理组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked
immuno-sorbent assay,ELISA)测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的含量,蛋白印记(Western MLN2238半抑制浓度 blot)法检测肾组织中磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(Phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,P-p38MAPKs)的表达;紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)的活性;HE染色形态学方法评价肠及肾组织损伤;血清生化分析仪检测尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(Crea,Cr)。结果:缺血再灌注组与空白组比较,小肠及肾组织结构损伤严重,肾脏中p38MAPK、TNF-α和IL-1β表达明显增高,血浆DAO、BUN、Cr含量升高(P<0.01);丹参处理组与缺血再灌注组比较,肾组织中p38MAPK表达显著降低,肾组织中TNF-α和IL-1β含量减少,血浆DAO含量下降,小肠和肾组织结构损伤显著减轻。BUN、Cr明显降低(P<0.05)。结论:丹参可减轻小肠缺血再灌注肾损伤;其机制与其抑制肾组织中p38MAPK信号转导通路的活化进而减少TNF-α、IL-1β的释放有关。
目的探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制。方法取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位。分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD90)、0期去极化最大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短。LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与Ctr组相近。与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高;其余三组的MDA含量降低;LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均<0.05)。结论无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用。
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目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western
和 blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。
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目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.