结论 MiR-338-3p通过下调SMO表达而抑制结直肠癌细胞侵袭与迁移。”
“目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂AICAR对氯胺酮抗抑郁作用的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为四组。大鼠强迫游泳15min,建立急性抑郁大鼠模型。24h后,四组大鼠腹DAPT secretase研究购买腔分别注射等容量生理盐水(S组和K组)和AICAR10mg/kg(A组和AK组);30min后腹腔再分别注射等容量生理盐水(S组和A组)和氯胺酮10mg/kg(K组和AK组)。给药完毕后30min,大鼠强迫游泳6min,记录后5min大鼠强迫游泳的不动时间。ELISA法检测大寻找更多鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)和活性调节细胞骨架蛋白(Arc)的表达。Westernblot法检测大鼠海马雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果与S组比较,K组和AK组大鼠强迫游泳不动时间缩短,且AK组大鼠不动时间较K组缩短(P<0.Galunisertib 花费05)。与S组比较,其他三组BDNF及Arc含量升高,且AK组含量最高(P<0.05),而A组和K组蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,K组和AK组p-mTOR的表达水平升高(P<0.01),K组与AK组比较差异无统计学意义。mTOR四组差异无统计学意义。结论大鼠腹腔给予氯胺酮可产生抗抑郁作用,且与大鼠海马组织BDNF、Arc及p-mTOR表达上调有关。