方法对有关PNI的定义、分子机制及临床研究文献进行综述并分析。结果目前对于PNI被广泛接受的定义是肿瘤接近并包绕至少33%神经周径

方法对有关PNI的定义、分子机制及临床研究文献进行综述并分析。结果目前对于PNI被广泛接受的定义是肿瘤接近并包绕至少33%神经周径或者穿透三层神经鞘中的任意一层。PNI不仅仅是简单的扩散,更像是浸润和侵犯。目前主要有”"低阻力通道”"和”"信号交互传递”"两种学说用以解释其发生机制。近期的研究表明”"信号交互传递”"更能合理解释PNI的发生机制。而包括成纤维细胞在内的Selleckchem Pifithrin-α基质成分,在促进PNI发生的复杂信号通路中起着关键作用;神经营养素和轴突导向分子在PNI的进程中起调节作用。临床研究发现,PNI在头颈部肿瘤、胃癌、胰腺癌、结直肠癌、前列腺癌等恶性肿瘤中是判断预后的指标,阳性提示预后较差,5年存活率较低。结论PNI的发生机理极为复杂,关于其详细的机理仍无明确的定论,故继续这方面的研究将为揭开肿瘤PNI的机理提Androgen Receptor Antagonist供理论基础,也可为肿瘤的治疗提供新的靶点。”
“目的了解铜陵地区肺癌合并肺部感染的病原学特征和耐药情况,为抗菌药物使用提供依据。方法收集3年所有肺癌合并肺部感染患者痰标本进行病原菌培养,采用K-B法进行药敏试验。结果共分离出各类致病菌142株,其中革兰阳性球菌占14.1%,革兰阴性杆菌占78.2%,真菌占7.8%。未检出对万古霉素耐药的葡萄查找更多球菌。肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希菌对β-内酰胺酶抑制剂药物耐药率较低,对亚胺培南无耐药。铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率为25.0%,鲍曼不动杆菌对大多数抗菌药物耐药率在50%以上。结论肺癌合并肺部感染的致病菌以革兰阴性杆菌为主,且耐药现象严重。”
“背景:研究发现内源性气体递质H2S可能具有抗炎活性。关于H2S在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,目前研究结果不一。目的:探讨H2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性。

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