结果:①PCI术后18~24h,阿托伐他汀组cTnI高于正常高值的发生率低于瑞舒伐他汀组(P<0 05),CK-MB两组间差异无统

结果:①PCI术后18~24h,阿托伐他汀组cTnI高于正常高值的发生率低于瑞舒伐他汀组(P<0.05),CK-MB两组间差异无统计学意义;②PCI术后18~24h,两组hs-CRP、TNF-α及IFN-γ均较术前进一步升高,但仅hs-CRP在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);③术后两组IL-10均较术前升高,阿托伐他汀组升高较瑞舒伐他汀组明显(P<0.0http://www.selleckchem.cn/products/epacadostat-incb024360.html5)。结论:PCI术前给予80mg的阿托伐他汀比给予20mg的瑞舒伐他汀可更有效地降低炎性因子hs-CRP的水平及术后心肌损伤的发生率。”
“目的:探讨有丝分裂激酶Plk1通过磷酸化修饰PinX1调控宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的作用。方法:运用酵母双杂交、免疫共沉淀、谷胱甘肽-S转移酶沉降实验了解Plk1与PinX1在体内外是否能selleckchem够相互结合采用;采用体内外磷酸化实验明确Plk1是否能够磷酸化修饰PinX1;采用免疫荧光染色及流式细胞术检测PinX1磷酸化对HeLa细胞有丝分裂及凋亡的影响。结果:Plk1与PinX1在体内外均能结合;Plk1在体内外均可磷酸化修饰PinX1;过量表达PinX1的非磷酸化突变体能够阻碍HeLa细胞的有丝分裂进程;过量表达PinX1的磷PFTα酸化突变体导致细胞凋亡的增加(F=76554.133,P<0.001)。结论:Plk1与PinX1相互结合并通过磷酸化修饰PinX1阻碍细胞有丝分裂进程及促进细胞凋亡。"
“指出了大肠杆菌K12中存在有多种信号转导通路,包含二组分系统、甲基受体趋化蛋白系统、磷酸转移酶系统、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶和蛋白质磷酸酶系统、腺苷酸环化酶系统,以及二鸟苷酸环化酶与c-di-GMP磷酸二脂酶系统。目前单个系统的作用机制已经被证实。

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