结论Ghrelin促进3T3-L1前脂肪细胞增殖并且抑制其凋亡,ERK1/2和PI3K/Akt信号通路可能参与了ghrelin调节细胞增殖和凋亡的过程。”
“背景:通过对人工关节无菌性松动发病机制的深入研究已证实,单核巨噬细胞、成纤维细胞、成骨细胞等在磨损微粒刺激下会产生大Verubecestat量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解。另有研究发现细菌内毒素在人工关节无菌性松动中可能起重要作用。目的:分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制。设计、时间及地点:对比观察实验,于2004/2008在武汉大学人民医院和田纳西州立大学医学中心完CAL-101 价格成。材料:IC-21巨噬细胞购自ATCC TIB-186 American Type Culture Collection,钛微粒购自Alfa Aesar Company,细菌内毒素购自Sigma。方法:IC-21巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素Ribociclib生产商结合钛微粒和细菌内毒素联合培养,作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组,与单纯IC-21巨噬细胞组作为对照。主要观察指标:每组分别在培养4,8,16,32h各时点取巨噬细胞,分别用反转录聚合酶链反应技术和电泳迁移率变动分析法,分别检测核激活因子受体mRNA、骨保护素mRNA表达及核转录因子κBDNA的结合活性。