1 正常对照组:加入正常神经元培养液;2 NMDA损伤组(NMDA组):在正常神经元培养液中加入NMDA,至终浓度为12 5μmo

1.正常对照组:加入正常神经元培养液;2.NMDA损伤组(NMDA组):在正常神经元培养液中加入NMDA,至终浓度为12.5μmol.L-1,构建NMDA神经元损伤模型;3.NSP干预组(NMDA+NSP组):在给予相同浓度NMDA的同时加入NSP,至培养液中NSP质量浓度为2.5mg.L-1。随后将3组细胞均放入培养箱中培养24h,收取细胞和培养液。通过免疫荧光化学染色法观察细胞形态INNO-406化学结构学变化,通过LDH释放实验测定细胞毒性损伤,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡率。结果与正常对照组比较,NMDA组神经元突触回缩,细胞网状结构被破坏,LDH释放量增加,TUNEL染色显示细胞凋亡率增高。与NMDA组相比,NMDA+NSP组细胞网状结构完整,LDH释放量及TUNEL染色阳性细胞率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSP可以减轻NMDA获悉更多对神经元的损伤,具有保护神经元的作用。”
“目的探讨三拗芎葶合剂对哮喘大鼠肺组织蛋白激酶C(PKC)、基质金属蛋白-9(MMP-9)的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、三拗芎葶剂高剂量组(简称高剂量组)、三拗芎葶剂中剂量组(简称中剂量组)、三拗芎葶剂低剂量组(简称低剂量组),每组10只。除正常组,其余各组复制哮喘大鼠模型。造模成Selleck功后,正常组大鼠腹腔注射致敏用等体积0.9%氯化钠注射液代替卵清白蛋白(OVA)氢氧化铝混合液,超声雾化吸入激发用等体积0.9%氯化钠注射液代替OVA。各组均于激发前30 m in予相应药物治疗,高剂量组、中剂量组、低剂量组均给予三拗芎葶合剂(分别按照20、10、5 g/kg给药)4 mL,每日1次灌胃;地塞米松组给予醋酸地塞米松注射液(按照1 mg/kg给药)2 mL,每日1次腹腔注射;正常组和模型组均给予4 mL0.9%氯化钠注射液灌胃。

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