结论 miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关。

结论 miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关。
目的探讨泛素羧基水解酶37(UCH37)在鼻咽鳞状细胞癌组织及细胞中的表达,分析沉默UCH37对鼻咽鳞状细胞癌5-8F细胞恶性表型的影响及其机制。方法将转染UCH37INCB028050体内NC的细胞设为UCH37NC组,转染UCH37siRNA的细胞设为UCH37siRNA组。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及免疫组织化学染色(IHC)检测正常鼻咽上皮(NPE)和鼻咽鳞状细胞癌(NPC)组织及细胞中UCH37 mRNA及蛋白的表达;应用小干Caspase 抑制剂扰RNA(siRNA)沉默5-8F细胞中UCH37的表达;应用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)检测沉默UCH37对5-8F细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测沉默UCH37对5-8F细胞凋亡的影响;应用细TransJAK 抑制剂well实验检测沉默UCH37对5-8F细胞迁移及侵袭能力的影响;应用免疫印迹(WB)和qRT-PCR检测UCH37度基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果 UCH37在鼻咽鳞状细胞癌组织及细胞中表达水平高于正常鼻咽上皮组织及细胞(P<0.05)。UCH37表达与鼻咽鳞状细胞癌世界卫生组织(WHO)分型及TNM分期呈正相关(P<0.05)。

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