方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞株,设计PVT1 si RNA序列,转染细胞,分为si RNA组、阴性对照组(NC)、空白对照组(BC),利用q RT-PCR检测各组细胞PVT1相对表达量,利用MTT法检测细胞增殖情况,利用划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell实验检测细胞侵袭能力,利用WB法检测STAT3通路相关蛋白表达情况。结果 转染后,si RNA3组细胞中已经PVT1表达水平较BC组与NC组显著降低(P <0. 05);转染后,与BC组与NC组比较,si RNA3组细胞增殖率较BC组与NC组显著降低(P <0. 05),迁移、侵袭细胞数显著降低(P <0. 05),p-STAT3蛋白,MMP2、MMP9、CD44、PCNA蛋白表达水平显著降低(P <0. 05)。结论 沉默PVT1可能抑制卵巢癌SKOV3更多细胞增殖、迁移与侵袭,其具体机制可能与STAT3信号通路有关。
目的 基于TCGA泛癌症分析线粒体裂变调节因子1(mitochondrial fission regulator 1,MTFR1)的表达、预后意义及作用机制。方法 应用TCGA门户网站UALCAN泛癌症分析MTFR1的表达变化及预后关系;通过蛋白质相互作用平台STRING下载与M还有TFR1相互作用的蛋白质谱,经DAVID 6. 8进行基因本体(GO)和KEGG信号通路分析。结果 UALCAN分析表明MTFR1在乳腺癌、肺鳞状细胞癌、头颈部鳞状细胞癌和食管癌中高表达(P <0. 001),而在肾透明细胞癌和甲状腺癌中低表达(P <0. 001)。MTFR1表达不利于乳腺癌、肺鳞状细胞癌和甲状腺癌的预后(P=0. 014、P=0. 022、P=0. 001 3),而利于肾透明细胞癌的预后(P=0. 005 3)。