结果 TPA增加细胞内ROS的生成和p38的磷酸化,可诱导p65和MMP-9的表达上调;而预处理PKC抑制剂/ROS抑制剂/p38抑制剂能够阻断TPA诱导的ROS生成和p38磷酸化,下调核内p65蛋白的表达,进而使TPA诱导的SW480细胞MMP-9表达及细胞侵袭能力显著下降。结论ROS介导p38MAPK信号通路调控转录因子NF-κB,促进结直肠癌细胞MMP-9表达及侵袭发生;PKNU7441体内C诱导SW480细胞侵袭中的潜在作用机制,为结直肠癌转移研究提供新的思路。
结直肠癌是消化系统最常见的癌症之一,目前国内每年的发生率和病死率均呈上升趋势。大部分患者确诊时已发现转移,其中仅少部分转移性结直肠癌患者有手术的机会。西妥昔单抗作为分子靶向药物,在转移性结直肠癌的治疗中显著提高了患者的手术切除转化率,并改善了预后。然而在西妥昔单抗治疗初无始或治疗过程中,相当一部分结直肠癌患者会对该靶向药物产生耐药,其机制未明。非编码RNA具有调节其靶基因表达等功能,已被多方证实在肿瘤靶向治疗耐药或增敏中起到一定作用。本文针对结直肠癌中西妥昔单抗耐药相关的非编码RNA进行综述。

结直肠癌(CRC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,严重影响患者的生存及生活质量。目前对结直肠癌患者的治疗手段以手术、Selleckchem Tideglusib放化疗为主。而靶向治疗虽显著改善了患者的预后,但是CRC的病死率并没有明显降低,因此亟需新的治疗手段。近年来,免疫治疗成为肿瘤治疗的新热点,研究发现,肿瘤免疫逃避参与肿瘤的发生、发展、转移、复发。与传统治疗手段比较,免疫检查点治疗在临床试验中展示出长久的较好疗效及耐受。在dMMR-MSI-H结直肠癌患者中,免疫检查点抑制剂(派姆单抗、纳武单抗)已经取得令人欣喜的疗效,这表明了免疫治疗在dMMR-MSI-H结直肠癌患者中具有巨大的前景。