肿瘤细胞、机体正常细胞及肿瘤微环境构成了肿瘤生态系统, 其依赖于一种罕见的细胞群, 该细胞群能够在肿瘤微环境的恶劣条件下生存(如缺氧、低营养、低pH等), 转移并通过存活介导耐药性, 然后通过耐药肿瘤细胞重新繁殖肿瘤。如果能够识别并消除关键的肿瘤细胞, 肿瘤生态系统将会崩溃。越来越多的证据显示, 肿瘤微环境中的多倍体肿瘤巨细胞(2polyploid giant cancer cells, PGCC)的特性与上述所说的细胞群高度类似, 是肿瘤发生、发展和复发的驱动因素[1]。PGCC存在于多种癌症中, 如乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、黑色素瘤、肺癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌等[2]。单个肿瘤细胞的核内复制或细胞的融合是形成PGCC的机制, 不同机制形成的PGCC在肿瘤发生发展中的作用是否一致目前尚不清楚, 尽管研究肿瘤的发生机制固然重要, 但杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤复发更是亟需解决的问题。鉴于PGCC参与肿瘤的衰老和耐药性的形成, 是肿瘤细胞逃避衰老和增加耐药性的关键因素, 因此, 研究PGCC在肿瘤耐药机制中的作用更有意义2。如何理解肿瘤衰老、多倍体化和肿瘤耐药性三者之间的关联对于肿瘤的治疗至关重要, 本文将对三者关系2进行系统综述。