01);与窒息组比较,APN组AMPK蛋白显著升高(P<0 01),而Compound C组AMPK蛋白表达下降明显(P<0 01

01);与窒息组比较,APN组AMPK蛋白显著升高(P<0.01),而Compound C组AMPK蛋白表达下降明显(P<0.01);与CompoundC组相比,APN+Compound C组AMPK蛋白表达升高,且差异明显(P<0.01)。 4、心肌细胞凋亡荧光显色:在荧光显微镜下观察可见假手术组仅有少量的凋亡细胞荧光显色,窒息组、Compound C组及APN+Compound C组凋亡细胞明显增多,APN组凋亡细胞较前三组均减少,但多于假手术组。 5、心肌细胞凋亡指数(Apoptotic selleck抑制剂 Index,AI)结果比较:与假手术组相比,窒息组AI水平显著升高(P<0.01);与窒息组相比,APN组AI水平明显下降(P<0.01),而Compound

C组AI水平明显升高(P<0.01);与Compound C组相比,APN+Compound C组AI水平明显降低(P<0.01)。 结论: 1、脂联素对窒息新生鼠缺氧缺血性心肌损伤有保护作用,能够减少心肌细胞凋亡。 2、新生鼠窒息所致的缺氧缺血性心肌损伤过程存在AMPK信号分子的激活。 3、脂联素通过激活AMPK信号转导途径发挥对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的保护作用。 4、AMPK抑制剂Compound C阻断了脂联素的心肌保护作用。
目的: 1、观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察电压依赖性钾通道(Kv)、ATP敏感性钾通道(KATP)和大电导钙激活钾通道(BKca)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 3、观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 方法: 1、将雄性大鼠(200~250g)断头处死,立即取出心脏置于4℃的生理盐水溶液(physiological salt solution, PSS)中,在显微镜下迅速分离冠状动脉,剪成2mm长的动脉环,将其固定在离体微动脉张力测定仪的传感器上。采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)(0.3mmol/L、1mmol/L)、KATP阻断剂格列苯脲(Gli)(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)和BKca阻断剂四乙胺(TEA)(1mmol/L、3mmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 3、观察p38MAPK抑制剂SB239063(1μmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 结果: 1、在静息状态下,随细胞外液pH值降低(pH7.2、7.0、6.8、6.6),大鼠离体冠状动脉环张力逐渐增高。以KC1(60mmol/L)所致的最大收缩幅度为100%,pH7.2、7.0、6.8、6.6的收缩百分比分别为(4.51±1.48)%、(38.84±7.24)%、(78.61±4.10)%、(101.79±3.64)%。

Selleck PD-1/PD-L1抑制剂 2 2、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(6.57±2.35)%、(34.42±9.48)%、(76.41±8.58)%、(101.91±3.02)%;预孵4-AP

selleck化学 (0.3mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05)。 5、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(7.85±3.27)%、(39.04±5.19)%、(78.28±5.39)%、(103.89±3.42)%;预孵SB239063(1μmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH7.0、6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P
建立了关于换热网络综合问题的双层规划模型,其上层规划是关于换热器在冷热流股之间的布局与排序问题,下层则是对换热量的优化。对换热器的布局优化,本文引入布局图来刻划换热网络布局结构,用布局图等价类的概念对所有的布局结构进行剖分,并论述相关性质,为构造全局优化算法奠定理论基础。
针对文本数字水印算法抗攻击性不强,鲁棒性不高的现状,提出了一种新的基于汉字频率的中文文本数字水印算法。通过对高频字进行分组,将水印序列嵌入文本中,并利用正弦函数和CRC纠错码提高了算法的鲁棒性。实验结果表明,该算法实现的水印具有较好的视觉透明性和一定的应用价值。
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p38MAPK参与LPS诱导RAW细胞TNF-α基因表达的调控第一军医大学全军休克微循环重点实验室,(广州510515)姜勇赵克森Dept.ofImmunology,TheScrippsResearchInstitute,10550N.TorreyP…
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丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。多种细胞生理过程,如生长、发育、分裂、死亡、以及细胞间的功能同步化等都涉及到MAPK信号传导通路的调节。已证实,在哺乳动物细胞存在多条MAPK传导通路。90年代初在哺乳动物细胞发现ERK介导生长因子有关的刺激引起的细胞反应。近年来又发现和克隆了JNK、p38、ERK5(BMK1)三个新的MAPK亚族。这些新的MAPK介导了物理、化学应激、细菌产物、炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应。MAPK通路并非单一的传导通路,而是代表了对不同刺激引起特定细胞生理反应的一种普遍机制。
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