并尝试分析HIF-1α基因对慢性髓细胞白血病细胞增殖作用的影响和可能的作用机制。方法通过实时定量RT-PCR方法检测慢性髓细胞白血病病人和相对正常病人骨髓标本中HIF-1α的m RNA表达水平差异。通过RT-PCR法确认K562细胞系中HIF-1α被Si RNA沉默。通过CCK-8法测定沉默HIF-1α后的K562细胞获悉更多系的增殖和集落形成能力。通过RT-PCR法检测沉默HIF-1α后的K562细胞系中p21、p53的m RNA水平,通过westernblot法检测沉默HIF-1α后的K562细胞系中p21、p53蛋白的表达水平。结果1慢性髓细胞白血病病人骨髓中HIF-1αm RNA的表达水平显著高于对照组,存MS-275供应商在显著的统计学意义(P<0.05)。2沉默K562细胞中的HIF-1α能显著抑制K562细胞系的增殖能力,存在显著的统计学意义(P<0.05)。3沉默K562细胞中的HIF-1α能显著抑制K562细胞系的集落形成能力,存在显著的统计学意义(P<0.01)。同时反义核苷酸转染入K562细胞后,随http://www.selleckchem.cn/products/gsk1120212-jtp-74057.html着培养时间的延长,细胞增殖速度与对照组相比明显减慢,差异具有统计学意义(P<0.05),而转染正义核苷酸组,细胞生长速度与对照组比,无显著性差异。提示了低表达VEGF表达水平可以抑制K562细胞的增殖。4在转染反义核苷酸组的细胞中加入外源性的VEGF165后,能部分抵消反义核苷酸抑制K562细胞生长的作用,差异有统计学意义(PATO+17-AAG>LBH589+17-AAG。