(4)HE染色观察脑缺血再灌注后脑组织细胞的形态学改变,发现脑缺血再灌注模型组细胞丢失严重,尤其海马的CA1区神经元细胞丢失最为严重。经低、高剂量丁苯酞治疗后,神经元细胞损伤均出现一定程度减轻,说明丁苯酞对脑缺血再灌注后的大鼠海马神经元具有保护作用。(5)TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡状态,发现脑缺血再灌注模型时间组TUNEL表达阳性细胞明显增高,高剂量丁苯酞治疗组海马中TUNEL表达阳性细胞数量明显低于低剂量丁苯酞治疗组和脑缺血再灌注模型组,差异存在统计学意义(P<0.001)。(6)提取海马组织蛋白,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspa se-9的表达情况,结SaracatinibDMSO溶解度果显示假手术组中Caspase-3/Caspase-9低表达,脑缺血再灌注模型组Caspase-3/Caspase-9表达明显增高(P<0.05),经丁苯酞治疗后C aspase-3/Caspase-9表达水平降低,尤其随着丁苯酞组剂量升高,Caspase-3/Caspase-9表达降低点击此处更为明显(P<0.05)。(7)分离海马区神经元细胞进行JC-1染色,通过流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化,结果显示脑缺血再灌注模型组大鼠细胞中线粒体膜电位较假手术组降低了47.7%,丁苯酞治疗组可以明显提高线粒体膜电位,特别是高剂量丁苯酞治疗组效果最好,恢复到了假手术组的80%(P<0.01),说明丁苯酞可以明显改善脑缺血再灌注损伤对海马区神经元的线粒体损伤。