②术后12周,实验组组织化学染色可见腓肠肌内有呈AchE阳性的运动终板整齐地排列于腓肠肌的中上部形成终板带,经结合镀银染色后可见再生的神经束及发出的分支与运动终板相连。③实验组与自体神经对照组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义。结论:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞桥接大鼠坐骨神经缺损具有促进其运动功能恢复的作用。”
“雌激素受体α(Estrogen rece临床试验ptor α,ERα)是一种类固醇核受体,在机体的多种生理功能中起关键作用。为了筛选新的ERα调节剂,本研究建立一个基于哺乳动物单杂交的报告基因技术的高通量ERα调节剂筛选模型。利用RT-PCR技术从脂肪组织总RNA中扩增ERα配体结合区(Ligand binding domain,ERαLBD)基因序列,并插入含GAL4DNA结合域的p抑制剂BIND-GAL4表达质粒构建pBIND-GAL4-ERα(LBD)的嵌合表达质粒。该质粒与本室已构建好的含GAL4响应元件和荧光素酶的报告质粒pGL3-GAL4共转染,通过测定荧光素酶的活性评价ER调节剂的转录调剂的活性。经过多种条件优化,激动剂阳性药对照雌二醇可以剂量依赖地诱导荧光素酶的表达,最大上调倍增数可达28.1倍,EC50为0selleckchem.17μmol/L。拮抗剂阳性对照它莫昔芬可以有效地拮抗雌二醇的活性,最大下调倍数为6.3倍,EC50为0.1μmol/L。该筛选模型可微量化于384孔板,且Z’因子均大于0.5。利用该模型从2000多个微生物和植物来源的天然产物以及合成化合物中筛选得到4个ERα激动剂。该模型灵敏、稳定,可以快速进行多种来源的ERα调节剂的筛选和活性评价。”
“目的研究土槿皮(Pseudolarix kaempferi)的化学成分。

结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血肌酐和尿素氮含量显著上升;肾小管基底膜明显增厚,部分肾小管上皮细胞变性,肾小管扩张与萎缩并存,肾间质明显增宽,纤维组织增生,大量炎细胞浸润;p-Smad2和Smad2蛋白表许多达显著上调,Smad7蛋白表达显著下调(P<0.01),而Smad4蛋白表达水平无明显差异。各项指标正常组与假手术组均无差异。血府逐瘀胶囊治疗后,大鼠血肌酐和尿素氮含量显著降低(P<0.一般05),梗阻侧肾组织病理改变明显轻于模型组,p-Smad2和Smad2蛋白表达明显减少(P<0.05),而Smad7表达没有明显改变。结论血府逐淤胶囊可通过抑制梗阻侧肾组织中Smad2蛋寻找更多白的表达以及活化,减少Smad通路信号传导,从而改善梗阻性肾病模型大鼠的肾功能和肾间质纤维化程度。”
“目的研究杭白芷中的香豆素类成分。方法杭白芷鲜药材用乙醇冷浸,反复正、反相柱色谱及制备高效液相色谱分离得到化合物Ⅰ～Ⅷ,根据化合物的理化性质及其光谱数据确定结构。

结论:GnRH-A是卵巢功能低下患者的促排卵治疗可行方案。”
“目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中细胞脂代谢的影响,探索影响脂代谢的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号蛋白在该作用中的变化。方法贴块法体外培养大鼠Palbociclib 价格胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),取第3~10代用于实验。分别用CGRP或/和AngⅡ处理细胞。细胞计数法观察CGRP对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的影响;油红O染色检测细胞内脂质含量;Western blot检测细胞p-AMPK、p-ERK1/2的表达。GDC-0941供应商结果CGRP预处理能减少AngⅡ诱导的大鼠VSMC数目(P<0.05)和细胞内脂质聚集的作用,在此过程中伴随细胞内p-AMPK、p-ERK1/2表达下调(P<0.05);CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)能拮抗CGRP对AngⅡ促增殖和脂代谢作用(P临床试验<0.05);PD98059(ERK1/2抑制剂)能部分拮抗CGRP对p-AMPK的抑制作用(P<0.05)。结论CGRP能显著降低AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖过程中的脂质代谢,其细胞内信号通路可能涉及到p-ERK1/2和p-AMPK信号蛋白。"
“目的通过观察患者细胞因子的变化评价蛋白酶抑制剂对老年泌尿系重症脓毒症患者的疗效。

“
“目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)基因在淋巴瘤中的表达情况,及其与淋巴瘤临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学法,检测与比较42份手术切除淋巴瘤组织及12份手术切除淋巴结反应性增生组织中的STK15基因表达情况,并分析STK15基因表达与淋巴瘤临床病理特征之间的关系。结果:STK15基因在淋巴瘤组织中的阳性表达率明显还有高于反应性增生淋巴结组织(86%比0,P(0.05);STK15基因的表达与淋巴瘤的临床分期及侵袭性有关,淋巴瘤临床分期越晚,其阳性表达率越高;侵袭性淋巴瘤的表达率明显高于惰性淋巴瘤(P(0.05~0.01)。结论:在淋巴瘤中STK15基因呈高表达,并与淋巴瘤的临床分期及侵袭性密切相关。对STK15基因进行靶向治疗将有可能成为治疗淋巴瘤的有效手段。”
“眼部新生血http://www.selleck.cn/ferroptosis.html管是糖尿病性视网膜病变致盲的主要病理改变,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在新生血管形成过程中起关键性刺激作用。VEGF抑制剂主要通过与VEGF结合并阻断其生物活性而起作用,从而达到抑制眼部新生血管生成的目的,在糖尿病性视网膜病变血管渗漏及新生血管形成的治疗中取得了显著的成绩。Bevacizumab更多(Avastin)是VEGF抑制剂之一,属于重组人源化单克隆抗体,因其疗效良好、价格低廉已被广泛应用于临床。现将VEGF抑制剂(尤其是Avastin)治疗糖尿病性视网膜病变的相关应用进展作一综述。”
“目的:总结中药玉女煎治疗急性妊娠期龈炎的临床疗效。方法:用中药玉女煎加减治疗42例急性妊娠期龈炎作为治疗组,与30例单纯局部治疗作为对照组病人进行疗效比较。结果:χ2=9.404,P<0.01,治疗组比对照组病例用药后取得的疗效有高度显著性差异。

结论9个化合物均为首次从该植物中分离得到,化合物Ⅶ是首次从陆生植物里分离得到。”
“目的:探讨香烟提取物(CSE)对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖作用及可能机制。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,各8只。原代培养大鼠ASMCs,取第3-6代细胞,分为对照组、对照+CSE组、哮喘组、哮喘+CSE组、哮喘+购买抑制剂CSE+嘧啶基-苯磺酰胺(GW8510,细胞周期蛋白依赖激酶-4抑制剂)组、哮喘+GW8510组。用流式细胞术、四甲基偶氮唑盐(MTT)法及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫细胞化学技术检测ASMCs增殖;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Westernblotting)检测细胞周期蛋白D1(cycli还有nD1)的表达。结果:(1)哮喘组ASMCs与对照组ASMCs相比,在S+G2/M期比例、吸光度(A)值和PCNA表达率上明显增高,差异显著(P<0.01)。(2)哮喘组ASMCsS+G2/M期比例、吸光度(A)值和PCNA表达率分别为(18.30±1.12)%、0.512±0.110、(55.1±3.7)%;哮喘+AUY-922浓度CSE组分别为(32.12±1.17)%、0.801±0.210、(90.2±7.3)%;哮喘+CSE+GW8510组分别为(17.21±0.95)%、0.508±0.009、(54.3±4.8)%;哮喘+GW8510组分别为(11.16±1.48)%、0.345±0.078、(40.6±5.4)%。除哮喘组、哮喘+CSE+GW8510组两组比较差异无显著外,其余两两比较差异均显著(P<0.01)。

结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90 min后,p-ERK水平在5 min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10 min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90 min时恢复到正常水平。加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHwww.selleckchem.cn/products/r428.htmla刺激细胞5 min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平。用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24 h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05)。结论:GnRH激动剂可能通过ERKMAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌。"
“利用药理学实验、激光共什么聚焦显微技术结合遗传学手段,证明光下乙烯利可诱导拟南芥叶片气孔关闭,且具有时间和剂量效应.乙烯利能够明显增加气孔保卫细胞和叶片的H2O2和NO水平,且H2O2和NO清除剂均明显抑制乙烯利诱导的拟南芥叶片气孔关闭.硝酸还原酶(NR)、NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶的抑制剂可不同程度抑制乙烯利的作用.乙烯利亦可明显诱导Atnoa1突变体叶购买PFI-2片气孔关闭及NO的积累,但对nia1,nia2突变体没有明显影响.清除H2O2可减弱乙烯利对NO含量和NR活性的诱导效应,说明H2O2和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭,且NO(主要由NR途径合成)可能位于H2O2下游参与调控这一信号通路.”
“内皮祖细胞(EPCs)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与胚胎期的血管发生,还存在于骨髓、外周血和脐血中,在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥重要作用。

体外培养HepG2细胞,MTT法检测不同浓度布洛芬分别作用24、48和96h后细胞增殖情况;应用RT-PCR检测布洛芬处理HepG248h后β-catenin、cyclinD1和c-myc转录水平的变化;western bloFerroptosis animal studytting检测布洛芬对HepG2中β-catenin1蛋白表达量的影响;免疫细胞化学法观察布洛芬处理组HepG2细胞β-catenin的亚细胞定位。结果表明0.7mmol/L的布洛芬处理细胞48h后能BVD-523 花费明显见到细胞增殖受到抑制,抑制率达到53.8%,且抑制作用有时间、剂量依赖性;经布洛芬处理后细胞的β-catenin、cyclinD1和c-myc转录也受到显著抑制;布洛芬处理组细胞β-catenin不要蛋白表达低于对照组;布洛芬处理后β-catenin在胞核中定位减少,胞浆定位增多。因此,布洛芬能抑制肝癌细胞的增殖,且随着处理时间和药物浓度的增加,其抑制作用逐渐增强,其抑制作用可能与调控β-catenin信号通路,影响β-catenin的表达和定位,调节下游相关靶基因的转录有关。

结论某些海洋无脊椎动物中存在具有α-葡萄糖苷酶抑制活性的成分,值得进一步研究开发。”
“目的筛选与涎腺腺样囊性癌转移相关的Notch信号通路基因。方法对已构建的涎腺腺样囊性癌高低转移细胞株ACC-M、ACC-2基因表达谱进行生物信息学分析,在与Notch信号通路基因进行比对后,筛选出差异基因,通过荧光实时定量PCR技术对相关基因的表达差异进行初步验证很少。结果涎腺腺样囊性癌的表达谱中有46个基因与Notch信号通路有关。验证发现,Notch-1,Notch-2,Notch-4,CHUK,FOXC1,FZD2,FZD3,GBP2和RUNX1在2个细胞株中的表达差别有统计学意义(P<0.05),同时Notch-1在发生转移的涎腺腺样囊性癌中的表达明显高于未发生转移的涎腺腺样囊性癌Epacadostat(P<0.05)。结论Notch信号通路中的多个基因可能参与了涎腺腺样囊性癌的发生和发展;Notch-1的表达与涎腺腺样囊性癌的发生、转移密切相关。"
“天然线性二苯基庚烷类化合物广泛存在于姜科植物中,在其他科属也有发现,此类化合物结构典型,生理药理活性多样且显著,在抗炎、镇痛、抗血栓、治疗神经损伤、抗肝毒性、化学预防肿瘤等抑制剂方面有良好的应用前景,近年来成为人们关注的热点。对近几年来已发现的天然线性二苯基庚烷类化合物在植物中的分布及其结构特征、药理活性研究进展作一简要的综述。”
“肿瘤细胞是由于分化机制失控而丧失了分化细胞的正常生理功能,它们在形态上趋于一致,并呈现出某些未分化细胞的特点。周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)是重要的细胞周期调控子,它在许多肿瘤细胞中都有异常表达。

慢性束缚应激发生的代谢终产物的改变以脂类物质更明显。逍遥散对代谢终产物有明显的调节效应,但主要干扰何种代谢物或代谢途径而改变代谢终产物还需进一步研究确认。”
“目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)和纤维连接蛋白(FN)诱导人胚胎肺成纤维细胞(HFL1)增殖的磷酸酰基醇-3-激酶(PI3K)信号转导Y-27632半抑制浓度通路。方法采用不同浓度的PDGF和FN分别刺激HFL1并观察PI3K抑制剂wortmannin(WMN)对PDGF、FN诱导HFL1增殖作用的影响。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况。结果PDGF和FN对HFL1的诱导增殖作用明显,并呈剂量依赖性升高趋势,二者均临床试验在50ng/mL时作用显著;PI3K抑制剂wortmannin可抑制PDGF和FN诱导的HFL1细胞增殖。结论PDGF和FN诱导HFL1的细胞增殖可以通过PI3K信号转导途径实现。”
“目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和还有卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。

结论:本方法简便易行、准确可靠,可用于该制剂的含量测定。”
“黑色素合成是桦褐孔菌Phaeoporus obliquus次生代谢过程中的一个重要事件。黑色素的过多合成势必影响其他酚类的积累。本文以茉莉酸和双氧水为调控因子,开展了该突变体深层发酵过程酚类化合物积累研究。正常培养条件下,每升发酵液积累酚类化合物最高可达317.45mg/L,其中包括苯甲酸衍生物(45.3mg/L)NVP-BKM120供应商,黄酮苷元(74.4mg/L),黄酮苷(160mg/L)以及硬毛素类化合物(18.5mg/L)。加入茉莉酸后,总酚最大值增加到620.45mg/L,其中苯甲酸衍生物增加到230.26mg/L,黄酮苷元增加到166.86mg/L,而黄酮苷和硬毛素类化合物却分别降低到98.5mg/L和7.1mg,双氧水的加入没有提高总酚的最大积累(315.69mg/L)。半抑制浓度因此,与野生型相比,黑色素缺失使总酚的积累有所增加,随茉莉L酸的加入总酚积累最大值增加近一倍。虽然双氧水的加入提高了苯丙氨酸裂解酶活性,但总酚的积累却没有增加,这可能是由于一部分酚类化合物在抗双氧水氧化胁迫过程中被消耗。”
“目的:考察苦碟子注射液与临床5种常用大输液配伍的稳定性。方法:模拟临床用药浓度,分别在复方氨基酸3AA、复方氨基酸18AA、复selleck合成方氨基酸18AA-V、甘油果糖注射液、20%甘露醇注射液中按1∶50的比例加入苦碟子注射液,振摇均匀后倒置,于1、15、30、60min进行外观观察,并测定pH、微粒数、紫外吸收度。结果:苦碟子注射液与复方氨基酸3AA、18AA、18AA-V混合后pH无显著变化;与甘油果糖混合后pH升高;与20%甘露醇混合后pH略有下降。除与20%甘露醇混合后出现白色结晶、微粒数大大超标外,与其它4种大输液混合后微粒数变化均符合《中国药典》规定。