方法:将2016年7月~2018年5月收治的106例冠心病合并血脂代谢异常患者以随机数字表法分为对照组53例,观察组53例,对照组

方法:将2016年7月~2018年5月收治的106例冠心病合并血脂代谢异常患者以随机数字表法分为对照组53例,观察组53例,对照组行常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用复方丹参滴丸,观察两组治疗效果,治疗前、治疗12周后血脂水平、血液黏度及血管内皮功能变化。结果:治疗总有效率观察组为92.45%,与对照组77.36%对比,明显较高(P<0.05);治疗前,两组血脂水selleck化学平差异无统计学意义(P>0.05),治疗12周后,观察组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与同期对照组对比,明显较高,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)与同期对照组对比,明显较低(P<0.05);治疗前,两组血液黏度差异无统计学意义(P>0.05),治疗12周后,观察组全血高切黏度、血浆黏度及全血低切黏度与同期Necrostatin-1分子量对照组对比,明显较低(P<0.05);治疗前,两组血管内皮功能差异无统计学意义(P>0.05),治疗12周后,观察组血管内皮素-1(ET-1)与同期对照组对比,明显较低,一氧化氮(NO)、血管扩张率(FMD)与同期对照组对比,明显较高(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸配合西医治疗冠心病,疗效确切,且能有效降低患者血脂水平及血液黏度,改善血管Etomoxir订单内皮功能,值得推广。
胶原蛋白VI(COL6)是一种细胞外基质蛋白,在多种肿瘤中高度表达,且与不良临床预后相关。研究表明,COL6参与肿瘤的转移与肿瘤的血管重塑,并且通过募集巨噬细胞促进肿瘤炎症。同时还发现,COL6通过与细胞外基质(ECM)其他组分相互作用、刺激信号传导、促进肿瘤代谢重编程而有利于肿瘤的生长。通过TGF-β途径减弱肿瘤对PDL-1抑制剂的反应或上调PDL-1/PD-1受体而参与肿瘤的免疫逃逸。

方法采用多重单碱基延伸SNP分型技术(multiplex SNa Pshot)和DNA测序法,检测372例广西健康人rs22966

方法采用多重单碱基延伸SNP分型技术(multiplex SNa Pshot)和DNA测序法,检测372例广西健康人rs2296616 C/T位点的多态性,用7600生化仪检测其血脂相关指标,并用统计学方法分别比较rs2296616C/T位点多态性在各种族人群间的分布差异及不同基因型间的血脂水平差异。结果广西人群miR-107基因rs2296616 C/T位RuboxistaurinDMSO溶解度点存在TT(91. 1%)和CT(8. 9%)两种基因型及T(95. 6%)和C(4. 4%)两种等位基因。该位点的基因型和等位基因型频率在广西人群不同性别间的比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。其基因型和等位基因频率与人类基因组单体型图(Hap Map)所公布的欧洲人、日本人、非洲人、印第安人和墨西哥人分型数据相比较,差异均有统计学意义(P <0. 05),但与北京汉族人群比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。rs2296616 C/T位点两种基因型人群血脂之间比较,携带TT基因型人群的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与CT组比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论广西人群miR-107基因rs2296616 C/T位点多态性与其他种AG-881细胞系族人群之间比较存在不同程度的差异;rs2296616 C/T位点多态性与HDL-C水平高低有关。
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因表达、基因多态性与青海孕产妇妊娠高血压疾病的相关性。方法选择210例妊娠高血压患者(HDCP组)和220例正常孕妇(CK组),运用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测AGT M235T、ACE I/D基因多态性。

结论:肺癌合并T2DM中医证型以气阴两虚型最多,年龄、发病先后、手术及化疗史、病程以及降糖方式与肺癌合并T2DM中医证型分布相关。

结论:肺癌合并T2DM中医证型以气阴两虚型最多,年龄、发病先后、手术及化疗史、病程以及降糖方式与肺癌合并T2DM中医证型分布相关。
目的探讨FGFR抑制剂帕那替尼对内源性表达FGFR2-CCDC6融合蛋白的新型胆管癌患者异种移植小鼠模型的抗肿瘤作用。方法通过一个晚期肝内胆管细胞癌(i CCA)患者的肺转移瘤组织建立了一个表达了FGFR2-CSelleckchem SB525334CDC6融合蛋白异种移植(PDX)小鼠模型。将PDX小鼠模型分为4组(每组10只,帕那替尼组9只可供评估)。对照组(柠檬酸盐缓冲液)、帕那替尼组(20 mg/kg,溶于柠檬酸盐溶液中)、吉西他滨(50 mg/kg,每周腹腔注射)+顺铂(2.5 mg/kg,每周腹腔注射)组、帕那替尼联合吉西他滨+顺铂组(上述等剂量),用免疫组织化学此网站染色对p-FGFR、p-FRS2、p-AKT、p-ERK、CD31、Ki-67进行染色评估其表达。通过裂解半胱天冬酶-3(CC3)染色和TUNEL染色试验评估细胞凋亡。Western blot检测FGFR2、p-FGFR、AKT、p-AKT、ERK、pERK、FRS2和p-FRS2的表达。结果与对照组相比,帕那替尼组小鼠肿瘤生长体selleck化学药品积明显减小(P<0.0001),Ki-67染色显示肿瘤细胞增殖减少,裂解半胱天冬酶-3染色和TUNEL染色试验显示肿瘤细胞凋亡显著增加。蛋白质印迹和IHC显示,FGFR及其下游信号标记FRS2、AKT和ERK的磷酸化均降低。与对照组相比,吉西他滨+顺铂组显著抑制肿瘤生长(P<0.0001),且明显比单独使用帕那替尼更有效(P<0.0001)。但没有降低FGFR或下游信号分子FRS2、AKT和ERK的磷酸化。

用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200

用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200μmol/L)的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和PDCD5蛋白的表达。用双荧EPZ015666研究购买光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与PDCD5的靶向关系。结果 miR-423-5p在脑神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达(均P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增强(均P<0.01),对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p点击此处可与PDCD5 3′UTR结合,抑制PDCD5的表达。结论
目的 探讨黑色素瘤相关抗原-C1(melanoma-associated antigen-C1, MAGE-C1)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 选取2008年1月至2008年12月河北医科大学第四医院乳腺中心行手术切除的乳腺癌、正常乳腺组织KU-60019细胞系及良性乳腺病变组织各60例,用RT-PCR和免疫组织化学染色法分别检测3种组织中MAGE-C1 mRNA和蛋白的表达水平,分析MAGE-C1表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞,RT-PCR法检测药物干预前后细胞中MAGE-C1 mRNA表达的变化。

另设5只正常小鼠作为对照组(普通饲料)。各组给予相应干预,连续8周。干预期间,每周称取小鼠体质量,测定随机血糖。末次给药后,取血,

另设5只正常小鼠作为对照组(普通饲料)。各组给予相应干预,连续8周。干预期间,每周称取小鼠体质量,测定随机血糖。末次给药后,取血,分离主动脉。生化分析仪检测各组小鼠糖化血红蛋白(HbAlc)水平,HE染色后光镜下观察各组小鼠主动脉血管形态学变化,Western blot检测各组小鼠血管组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小CFTR抑制剂鼠血清白介素-1β(IL-1β)含量。结果 ①给药4周后,与对照组相比,模型组和AS-Ⅳ组小鼠体质量增长减缓;各时间点模型组与AS-Ⅳ组小鼠体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②与对照组相比,各时间点模型组和AS-Ⅳ组小鼠的血糖浓度均显著升高(P<0.01)。干预第3周起,AS-Ⅳ组小鼠血糖浓度较模型组明显降低(P<0.05),直至Panobinostat体外第8周干预结束;治疗8周后,模型组HbAlc水平较对照组显著升高(P<0.01),AS-Ⅳ组HbAlc水平较模型组明显降低(P<0.05)。③HE染色显示,模型组小鼠主动脉内膜显著增厚,AS-Ⅳ干预可明显减轻模型小鼠血管内膜增厚。④与对照组相比,模型组NLRP3蛋白表达量明显增多(P<0.01),血清IL-1β水平明显升高(P<0.01);与模获悉更多型组相比,AS-Ⅳ组NLRP3蛋白表达量明显下降(P<0.01),血清IL-1β含量显著降低(P<0.01)。结论
目的探讨腔内三维能量多普勒超声在不孕症薄型子宫内膜容受性中的诊断价值。方法选择2019年1月至2019年11月期间于温州市中西医结合医院就诊,正常排卵的85例不孕症薄型子宫内膜(TE)患者为研究对象,经阴道超声监测卵泡发育和子宫内膜情况,排卵后6~7日(黄体中期)行三维能量多普勒超声检查子宫内膜容受性。

结果显示,ACS组患者斑块面积和偏心指数均大于SAP组(P<0 05);ACS组患者血清MMP-9、PAF及Lp-PLA2的水平均

结果显示,ACS组患者斑块面积和偏心指数均大于SAP组(P<0.05);ACS组患者血清MMP-9、PAF及Lp-PLA2的水平均高于SAP组(P<0.05);ACS组患者易损斑块的比例明显高于SAP组(P<0.05)。所有易损斑块患者血清MMP-9、PAF及Lp-PLA2的水平均高于稳定斑块的患者,且差异具有统计学意义(P<0.05)。患者冠状动脉斑块偏心指数与血清MPevonedistatDMSO溶解度MP-9、PAF及Lp-PLA2浓度呈正相关关系(P<0.05)。因此,通过双源CT血管造影技术观察冠状动脉粥样硬化斑块性质,结合血清MMP-9、PAF及Lp-PLA2浓度,可以对患者的病情进行评估。血清MMP-9、PAF及Lp-PLA2浓度与斑块的性质及不稳定性有关,可为预测患者冠状动脉斑块性质提供参考。
为探讨改良全视网膜激光Selleck LY3023414光凝术治疗糖尿病性视网膜病变(DR)的临床效果,以及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响,本研究选取2018年1月~2019年1月我院收治的DR患者168例(212眼),随机分为对照组和观察组,各84例(106眼)。对照组给予常规全视网膜激光光凝术治疗,观察组给予改良全视网膜激光光凝术治疗,光凝治疗间隔为1周,持续4周完成治疗。随访Selleck Vorinostat6个月,观察两组患者的临床疗效,比较治疗前后患者的最佳矫正视力、眼压、视网膜毛细血管无灌注区和新生血管消退情况,以及血清VEGF和ET-1水平。治疗后6个月,观察组治疗总有效率为92.45%,明显高于对照组的75.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组最佳矫正视力、眼压,与治疗前及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组视网膜毛细血管无灌注区和新生血管消退率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论血清Resistin水平与2型糖尿病大血管病变的发生有关。
目的探究超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、核

结论血清Resistin水平与2型糖尿病大血管病变的发生有关。
目的探究超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、核转录因子(NF-κB)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)与缺血性脑血管病(ICD)病情及预后的关系。方法选取唐山市人民医院2018年1月至2019年9月118例ICD患者作为观察组,包括急性脑梗死(ACI)患者82例、短暂性脑缺血发作(TABT-263化学结构IA)患者36例,另选取同期健康体检者115例作为对照组。对比两组、不同病情患者血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1水平,分析三者鉴别ACI与TIA的诊断价值,评价三者与ICD病情的关系,观察组均给予相关治疗,随访3个月,根据预后情况分为生存者、死亡者,比较不同预后患者治疗前后血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1水平,并采用可能Kaplan-Meier曲线进行生存分析。结果观察组入院时血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ACI患者血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1水平高于TIA患者,差异有统计学意义(P<0.05);血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1联合鉴别诊断ACI、TIA的AUC值0.也许874>NF-κB的AUC值0.807>hs-CRP的AUC值0.794>VCAM-1的AUC值0.779;血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1的高表达与病情严重程度成正相关(P<0.05);生存者治疗3d后血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1水平低于治疗前及死亡者,差异有统计学意义(P<0.05);血清hs-CRP、NF-κB、VCAM-1高表达者生存率低于低表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。

目的 探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值。方法 下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据

目的 探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值。方法 下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据,评估TPD52L2在HCC中的作用。采用Wilcoxon signed-rank检验和Logistic回归分析TPD52L2表达与HCC临床病理特征的关系。采用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析HCC患者的临床病理特征与总生存期的关系。利用基因集富集分析(GSEA)方法预测调控通路。结果 HCC组织中TPD52L2的高表达与高分期、高分级、T分期及致癌因素相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,TPD52L2高表达的HCC患者预后比低表达的差(P=0.购买VX-680002)。单因素分析提示,TPD52L2高表达与较差的总体生存率(OS)显著相关(HR 1.04,95%CI
目的探讨迷迭香酸联合槲皮素对人肝癌HepG_2细胞增殖、侵袭力的影响,并探讨其可能的机制。方法以不同浓度迷迭香酸(12.5、25.0、50.0和100.0μmol/L)和槲皮素(12.5、Selleck Erastin25.0、50.0和100.0μmol/L)单药及二者联合用药处理HepG_2细胞36 h,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白E-钙黏蛋白(Ecad)及N-钙黏蛋白(N-cad)的表达情况。结果槲皮素和迷迭香酸单药均能使细胞活力降低,二者联合用药对细胞活力抑制率更加显著,且呈剂量依赖性(P<0.05)。

目的探讨7种肿瘤相关自身抗体(包括P53、PGP9 5、SOX2、GAGE7、GBU4-5、MAGE、CAGE)对良恶性SPN尤其

目的探讨7种肿瘤相关自身抗体(包括P53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5、MAGE、CAGE)对良恶性SPN尤其是原位腺癌的诊断价值。方法回顾性选取2018年7—12月在首都医科大学宣武医院胸外科住院且行手术治疗的SPN患者36例。检测患者肿瘤相关自身抗体及肿瘤标志物[包括癌胚抗原(CEA)、CA125、CA19-9、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Tipifarnib细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、胃泌素释放肽前体(ProGRP)]。以术后病理诊断结果为诊断金标准,计算各肿瘤相关自身抗体、肿瘤标志物诊断良恶性SPN的正确率、灵敏度、特异度、阳性似然比(PLR)、阴性似然比(NLR)、诊断比值比(DOR),两种检测方法诊断良恶性SPN的正确率、灵敏度、特异度、PLR、NLR、DOR、Youden’SB525334s指数(YI)、曲线下面积(AUC),两种检测方法诊断原位腺癌的正确率。结果 SOX2、GBU4-5诊断良恶性SPN的DOR分别为1.26、14.83,均>1.00,具有诊断意义,其余肿瘤相关自身抗体及肿瘤标志物诊断良恶性SPN的DOR均<1.00,不具有诊断意义。肿瘤相关自身抗体、肿瘤标志物诊断良恶性SPN的正确率分别为63.89%、47.VX-66122%,灵敏度分别为56.25%、31.25%,特异度分别为70.00%、60.00%,PLR分别为1.88、0.78,NLR分别为0.63、1.15,DOR分别为2.98、0.68,YI分别为0.26、-0.09,AUC分别为0.64、0.46。肿瘤相关自身抗体诊断原位腺癌的正确率为54.55%,肿瘤标志物诊断原位腺癌的正确率为0。结论肿瘤相关自身抗体对良恶性SPN的诊断效能优于肿瘤标志物,可作为诊断SPN的参考指标。

结果化学萃取后的白花蛇舌草-半枝莲药对中主要含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种化合物,组分得率为0 61%。与对照组

结果化学萃取后的白花蛇舌草-半枝莲药对中主要含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种化合物,组分得率为0.61%。与对照组相比,低、中、高剂量组细胞增殖抑制率升高,G1期肿瘤细胞比例增加,细胞凋亡指数增高,侵袭细胞数和划痕闭合率明显减小(均P<0.05),细胞中Gab1、VEGFR-2、PI3K、AJNJ26481585kt、MMP-9、Bcl-2蛋白表达降低,Bax表达升高(均P<0.05),且存在剂量依赖性。结论白花蛇舌草-半枝莲药对组分可抑制结肠腺癌Lovo细胞的增殖,降低其迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Gab1/VEGFR-2/PI3K/Akt信号通路活化有关。
Saracatinib价格 目的探讨乌司他丁联合连续肾脏替代治疗(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血管内皮功能和血小板活化因子的影响。方法选择西安交通大学第二附属医院2016年1月至2019年12月收治的60例SAP患者,采用随机数字表法随机分为对照组和干预组,每组30例。对照组行常规治疗,干预组high throughput screening compounds在此基础上给予乌司他丁联合CRRT治疗。比较两组患者治疗前及干预7 d后血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子相关抗原(vWF Ag)、血管内皮生长因子(VEGF)]和血小板活化因子[血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B_2(TXB_2)],并比较两组治疗前后APACHE Ⅱ、Balthazar CT评分情况。