9.不同BMI冠心病患者心脏超声情况比较不同BMI组冠心病患者的主动脉根部内径、左房前后径、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室后壁厚度、右室前后径、肺动脉主干内径、右房横径、二尖瓣E峰、二尖瓣A峰、主动脉Vmax、肺动脉Vmax、左室射血分数比较,P均>0.05,差异无统计学意义。10.不同BMI分组冠心病患者MACE事件发生情况MACE事件在不同BMBV-6临床试验I冠心病患者中比较,P=0.001,差异具有统计学意义。其中心源性死亡、血运重建、卒中在不同BMI冠心病患者中比较,P均>0.05,差异无统计学意义;但非致死性心肌梗死、再发心绞痛、再发力衰竭和心律失常在不同BMI冠心病患者中比较,差异具有统计学意义,且随BMI升高发生率增高。结论1.BMI可在一定程度上反映冠心病患者冠状动脉SBE-β-CD鑺辫垂病变的严重程度。2.随着BMI增高,冠心病患者的冠状动脉Gensini积分增高,病变以双支、多支受累为主,LAD病变概率增加,冠状动脉狭窄程度增加,且不同BMI下发生的冠心病类型也不同。3.冠心病患者心脏功能不随BMI改变而变化,但MACE在不同BMI冠心病患者中发生率有不同。
目的根据肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(tri购买AL3818methylamine-N-oxide,TMAO)在不同人群中的表达水平的差异对冠心病进行研究,研究健康人群与冠心病患者的TMAO水平的不同,分析氧化三甲胺水平与冠心病的相关性。方法选取2019年7月-2020年6月在连云港市第二人民医院心血管内科住院冠心病患者98例及门诊健康志愿者104例分为冠心病组和对照组,并收集所有入组者的一般资料及血清,采用酶联反应吸附试验法检测冠心病组与对照组TMAO的水平。

研究表明细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。
[研究背景]卵巢组织冷冻和自体移植是目前保存幸存癌症患者生育力最理想的方式。延续了卵巢的内分泌及生殖功能。全球已有数百例移植手术,通过该技术获得活产数超过160例,且移植后60%左右患者在三个月内恢复内分泌功能。目前均采用卵巢组织皮质移植Selinexor,属于无血管吻合的移植。因此,移植初期面临新生血管建立和缺血-再灌注损伤,持续数日的缺血最可能引起深度和不可逆的缺血-再灌注损伤。在这段时间内,约有60-70%的始基卵泡丢失,明显影响移植后卵巢组织内分泌功能的恢复,同时缩短移植物的寿命。因此,保护移植后的卵巢组织中的卵泡,特别此网站是始基卵泡就显得尤为重要。卵泡丢失途径主要两条(1)大部分始基卵泡,在储备池内发生闭锁而退化死亡,这种细胞死亡属于细胞凋亡或另一种程序性细胞死亡;(2)由静止状态被过度选择继续生长并进入生长卵泡池,但随后大部分闭锁。因此,本研究利用小鼠的卵巢冷冻保存-自体移植模型从以下两部分探Epigenetics Compound Library �۸�讨始基卵泡丢失的原因及其干预措施,探索卵巢组织冻存-移植过程中的保护性措施,该实验结果将为提高人类卵巢组织冷冻保存-自体移植的效果提供新的策略。第一部分细胞焦亡在小鼠卵巢组织冻存-移植过程中的作用研究[研究目的]已有研究表明细胞焦亡在心、肝、肾、脑等脏器的缺血-再灌注损伤中发挥了重要作用,迄今为止,卵巢组织冷冻保存-自体移植过程中是否会激发细胞焦亡尚不清楚。

结论在正常的培养状态下,凝血酶可诱导人微血管内皮细胞凋亡,其机制与凝血酶激活JAK2磷酸化有关。天然水蛭素可降低凝血酶诱导的人微血管内皮细胞凋亡,其机制为通过拮抗凝血酶对P-JAK2的激活作用,阻断凝血酶诱导人微血管内皮细胞的凋亡。天然水蛭素拮抗凝血酶减少细胞selleck抑制剂凋亡的过程中不只JAK2/STATs一条通路。第三部分缺血缺氧条件下天然水蛭素对人微血管内皮细胞保护作用相关机制研究目的研究在缺血缺氧环境下天然水蛭素对人微血管内皮细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的人微血管内皮细胞实验,将细胞分组为①临床试验缺氧对照组(NO组)②凝血酶组(T组),2U/ml凝血酶③天然水蛭素组(H组),2ATU/ml水蛭素④天然水蛭素+凝血酶组(T+H组),2ATU/ml水蛭素+2U/ml凝血酶⑤AG490组(AG组),50μmol/LAG490⑥凝血酶selleck HDAC 抑制剂+AG490组(T+AG490 组),2U/ml 凝血酶+50μmol/LAG490⑦天然水蛭素+AG490 组(H+AG490组),2ATU/ml水蛭素+50μmol/LAG490⑧天然水蛭素+凝血酶+AG490 组(T+H+AG490 组),2ATU/ml 水蛭素+2U/ml 凝血酶+50μmol/LAG490。

方法采用CellSearch系统检测了 97例接受肝动脉化疗栓塞术的不可手术切除肝细胞癌患者外周血中CTC数量。通过单因素Cox回归分析来评价每个CTC计数截断值(1-10)对患者总生存期(overallsurvival,OS)的影响,基于风险比率,将患者分为三组,分别为低水平CTC组(CTC计数0/1,计为0组)、中水平CTC组AZD2171(CTC计数2-5,计为1组)以及高水平CTC组(CTC计数≥6,计为2组)。采用多因素Cox 比例风险模型来评价CTC数量与患者生存预后之间的相关性。结果根据入排标准,97例中8例患者达到排除标准而被剔除,最终共有89例HCC患者纳入本研究。多因素Cox回归分析结果显示,CTC数量是肝癌患者TACE术后selleck合成总生存期和无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)的独立预测因素,P值分别为0.049和0.007。经调整混杂因素之后,高水平CTC组和中水平CTC组患者的死亡风险分别比低水平CTC组升高2.819倍(95%可信区间1.218-6.526;P=0.016)和1.301倍(9PI3K/Akt/mTOR抑制剂5%可信区间0.630-2.685;P=0.477)。高水平CTC组和中水平CTC组患者的疾病进展风险分别比低水平CTC组升高3.705倍(95%可信区间1.628-8.433;P=0.002)和 1.648 倍(95%可信区间0.843-3.223;P=0.144)。结论高水平CTC数量(CTC≥6)提示行TACE治疗的不可切除肝细胞癌患者疾病进展和死亡风险明显增加,预示较差的预后。

重要的是,ERs肝癌细胞的外泌体冲击DCs介导的抗肿瘤免疫效应强于未ERs肝癌细胞外泌体,但是原因和机制尚不清楚。因此探索ERs肝癌细胞外泌体携带的抗原成分及其介导抗肿瘤免疫应答,对于基于DCs免疫治疗的新抗原的发现具有重要意义。目的观察ERs肝癌细胞外泌体对DCs影响及DCs体内外介导的抗肿瘤免疫效应;通过蛋白质谱技术寻找ERs与未ERs肝癌细胞外泌体中差异表达的蛋白,分析和探讨该MK-5108体内蛋白在ERs肝癌细胞外泌体对DCs影响中的作用,为基于DCs免疫治疗的新抗原的发现提供理论基础。方法(1)使用衣霉素((Tunicamycin,TM)诱导HepG2发生ERs,Western-blot检测ERs相关蛋白的表达。(2)从ERs和未ERs HepG2的培养上清中提取外泌体,电子透射显微镜下观察外泌体形态,Western-blot鉴定外泌体中CD6更多3、TSG101等蛋白的表达。将ERs和未ERs HepG2外泌体标记为“EXO-TM”和“EXO-CON”。(3)PKH67(膜荧光染料)标记外泌体,将PKH6-外泌体与DCs共孵育12小时,激光共聚焦显微镜下观察DCs对外泌体的摄取。(4)用ERs或未ERs HepG2外泌体冲击DCs,倒置显微镜下观察DCs细胞形态,流式细胞仪检测DCs的表面分子的表达不要,CBA试剂盒检测炎性细胞因子。未成熟DC标记为“iDC”;ERs或未ERs HepG2外泌体冲击的DCs标记为“DC_(EXO-TM)”和“DCEXO-CON”(5)用荧光染料CFSE预染的淋巴细胞与DCs共培养,细胞比例为51,流式细胞仪检测并分析细胞的增殖情况,CBA试剂盒检测淋巴细胞因子。(6)通过RTCA(实时细胞分析仪)DP系统连续监测淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤效应。按效靶(CD8~+T细胞肿瘤细胞)为251,计算杀伤效率。

结论 HDAC1高表达与上皮性卵巢癌卡铂/紫杉醇化疗耐药及复发显著相关,是潜在的肿瘤分子分型标记。
目的探讨卵巢癌组织中SPOCK2基因的表达及其临床意义。方法使用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线工具分析卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA的表达情况, 使用人类蛋白免疫组化表达数据库(The Human Protein Atlas)U0126小鼠分析卵巢癌组织中SPOCK2蛋白的表达情况, 通过UALCAN在线工具分析SPOCK2 mRNA在不同分化程度卵巢癌组织中的表达。使用GEPIA在线工具分析卵巢癌患者SPOCK2 mRNA表达水平及最佳截断值, 依据最佳截断值将样本分为高表达组和低表达组并绘制生存曲线。使用TIMER在线工具分析卵巢癌浸润细胞类型及以及浸润程度, 分析SPOCK2 mRNA表达与卵巢癌浸润细胞类型及浸润程度的相关性。使用SurvivalMeth在线工具分析SPOCK2基因甲基化水平, 探讨其与卵巢癌预后的相关性。结果使用GEPIA及The Human Protein Atlas在线工具分析显示, 与正常组织或癌旁组织比较, 卵巢癌组织高表达SPOCyclopamine订单CK2 mRNA和SPOCK2蛋白(均P0.05)。不同分化程度卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA表达比较显示, SPOCK2 mRNA表达水平越高, 卵巢癌分化程度越低。生存曲线分析显示, SPOCK2 mRNA表达与生存率显著相关, SPOCK2 mRNA高表达组总体生存期明显低于低表达组(P0.01);SPOCK2 mRNA高表达组患者5年生存率仅为22%, 低表达组5年生存率为39%。

体内外H_2S暴露后,circRNA-17828和DUSP6表达下调,miR-6631-5p表达上调。双荧光素酶基因报告系统检测结果证实miR-6631-5p分别与circRNA-17828和DUSP6存在靶向关系。miR-6631-5p敲低/过表达后,DUSP6和circRNA-17828表达趋势与之负相关。DUSP6敲低后,circRNA-17828Staurosporine的表达趋势与之正相关,miR-6631-5p的表达趋势与之负相关。以上结果验证了circRNA-18728/miR-6631-5p/DUSP6调控轴系的存在。(4)体内外H_2S暴露上调焦亡相关蛋白NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶1(Casp-1)、IL-1β和IL-18的表达。Hoechst/PI/ABIRB 796化学结构nnexin V染色结果发现,H_2S暴露后,细胞出现Hoechst、PI、Annexin V三色共染、细胞肿胀或破裂、焦亡特征大气泡变化。敲低miR-6631-5p能够抑制Na HS(体外H_2S暴露)诱导的细胞焦亡特征形态变化,并且与Na HS处理组相比,敲低miR-6631-5p显著了上调circRNA-18728和DUSSBE-β-CDP6的表达,显著下调了细胞焦亡标志物的表达。这些结果表明H_2S经circRNA-17828/miR-6631-5p信号诱导细胞焦亡。(5)过表达miR-6631-5p或敲低DUSP6诱导了细胞焦亡标志物表达显著升高、细胞焦亡特征变化、ROS积累。但氧化应激抑制剂N-acetyl-_L-cysteine(NAC)处理后,miR-6631-5p过表达细胞的焦亡率明显降低、细胞焦亡标志物表达下调、ROS水平下降。

近年来,一些学者在血吸虫的细胞凋亡现象观察、凋亡在血吸虫生长发育中的作用方面开展了探索,以寻找、开拓防治血吸虫病的新途径,为控制血吸虫病的传播提供新思路。该文对有关血吸虫细胞凋亡、血吸虫与宿主细胞凋亡现象、血吸虫重要凋亡基因的相关研究及血吸虫细胞凋亡研究的应用前景作一简述。
<正>股骨头坏死主要分为创伤性和非创伤性两种形式,由于糖皮质激素被广泛用于治疗某些疾病如重症急性购买抑制剂呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、白血病、器官移植后等,因而激素诱导性股骨头坏死(steroid-induced femoral head necrosis,SIFHN)已成为目前非创伤性股骨头坏死的最常见原因[1-3]。尽管
中药及其生物活性成分具有毒副IWP-2DMSO溶解度作用小、无残留、药理作用独特等特点,在抗肿瘤研究方面,已经成为抗肿瘤药物或其辅助药物,目前研究的热点是中药治疗肿瘤作用机制的研究。论文从单味中药及其有效成分、中药复方诱导肿瘤细胞凋亡机制等方面对中药诱导细胞凋亡在肿瘤的发生、发展和转归中所起的作用进行了综述。中药可以诱导肿瘤细胞凋亡,其可能的作用机制是通过调控原癌基因和抑癌基因的表达、影响细胞凋亡通路可能的信号传导及阻滞肿瘤细胞增殖周期等抑制肿瘤细胞的永生化。
中性细胞凋亡是一种基因控制的细胞程序性死亡方式,是维持组织正常生长发育和功能维持的重要机制,而且与疾病相关。角膜细胞的损伤修复与中性细胞凋亡密切相关,细胞凋亡对于角膜的透光性、趋光性以及保护防御功能至关重要,本文对于中性粒细胞凋亡在角膜损伤修复中作用进行观察,探讨中性细胞凋亡对角膜损伤修复的作用。
目的探讨大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征海马组织细胞凋亡参与作用。

第四遗传因素,在临床工作我们发现部分胃癌患者具有家族性,一方面可能是共同的饮食习惯,另一方面具有相同遗传背景,说明基因可能参与其中。有研究发现,胃癌的近亲罹患胃癌几率大大增加。胃癌的发生是多个因素,逐步发展起来的,而在这个过程的不同阶段可能涉及到多种调控基因的变化,如抑癌基因失活,癌基因的活化,凋亡基因沉默等,形式也是多种多样的。而胃癌发生、发展CX-5461半抑制浓度的调控机制尚不清楚。为了获得胃癌新的诊断和治疗方法,从而提高胃癌患者生存期,需要对胃癌的发生机制作进一步探讨。微小RNA为小的单链RNA,长度为18-25个核苷酸,广泛分布于原核和真核细胞中。它是由其编码的基因DNA转录而成,不具有开放阅读框,所以不能翻译成蛋白质,其主要功能是调节其他基因的蛋白质合成。mi RNA与靶基BEZ235因m RNA的序列结合,主要为3’非编码区(untranslated region,UTR),可以与靶基因m RNA互补结合后被RISC降解或阻止靶基因m RNA被核糖体结合从而阻止蛋白质翻译。不同基因编码的m RNA可能具有一段相同的碱基序列,从而能被同一mi RNA识别,而一个m RNA上可能含有多个mi RNA识别GS-1101分子量结合位点,从而协调或者拮抗调控同一基因。迄今为止,人类基因组中共发现约1800多个mi RNA前体,成熟体达2500多个。mi RNA在胃癌中作用的研究有很多报道,根据mi RNA作用下游靶基因功能的不同,mi RNA扮演不同角色,若下游靶基因为癌基因,则mi RNA充当抑癌基因角色,若下游靶基因为抑癌基因,则mi RNA充当癌基因的角色。mi R-100是本课题组一直长期研究的一个mi RNA。

结论术前血红蛋白<110 g/L、FIGO分期Ⅱ期、淋巴血管间隙侵犯、肿瘤直径≥4 cm是宫颈癌术后淋巴结转移的独立危险因素,宫颈癌术后死亡的独立危险因素则包括术前血红蛋白<110 g/L、淋巴血管间隙侵犯、非鳞癌、淋巴结转移。
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与宫颈癌患者预后的关系。https://www.selleck.cn/products/Ispinesib-mesilate(SB-715992).html方法以136例宫颈癌患者为研究对象,分别采用免疫组化法和酶联免疫法对其癌组织和血清中VEGF的表达水平进行半定量和定量检测。分析VEGF表达水平与宫颈癌临床病理特征及预后的相关性,并通过Cox风险回归模型明确VEGF表达水平与宫颈癌患者预后的独立相关性。结果宫颈癌患者癌组织和血LBH589清中VEGF的表达水平均与肿瘤直径、FIGO分期、分化程度和淋巴结转移有关,且与宫颈癌患者的预后有关。多因素分析显示,调整FIGO分期、分化程度、淋巴结转移和肿瘤直径后,宫颈癌组织中VEGF的高表达水平与宫颈癌患者预后不良独立相关(HR2.217,95%CI1.574～3.15NSC 23766半抑制浓度8),宫颈癌患者血清VEGF水平升高亦与宫颈癌患者预后不良独立相关(HR1.192,95%CI1.083～1.223)。结论宫颈癌患者癌组织和血清中VEGF的表达水平与肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移和分化程度有关,且是宫颈癌预后不良的独立危险因素,能够应用于宫颈癌患者预后的预测。
目的分析社区女性宫颈癌筛查结果,探讨影响宫颈癌患病率的危险因素。