方法:体外培养人气道上皮细胞BEAS-2B,给予香烟烟雾提取物(CSE)刺激,干预实验用c-Jun的显性负性突变体TAM67转染细胞阻断AP-1的DNA结合活性;用SP600125和PD98059预处理分别阻断c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的活性。以ELISA法检测MUC5AC蛋白含量,Western印迹检测磷酸化JN分子量K(p-JNK)、磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化P38(p-P38)含量,RT-PCR检测MUC5ACmRNA表达水平,EMSA测定AP-1的DNA结合活性。结果:CSE(1g/L)刺激后MUC5ACmRNA表达水平和蛋白含量明显高于对照组(均P<0.01),AP-1的DNA结合活性也明显强于对照组(P<0.01),伴VX-770随p-ERK和p-JNK蛋白含量显著增加,与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01),而P38含量无明显变化(P>0.05);与CSE组相比,TAM67转染细胞后MUC5ACmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低(P<0.01);与CSE组相比,用SP600125或PD98059处理细胞后可明显抑制AP-1的DNA结合VE-821半抑制浓度活性(均P<0.05),并下调MUC5AC蛋白含量和mRNA的表达(均P<0.05)。结论:AP-1参与调控CSE诱导的气道MUC5AC基因表达的过程,此过程是由JNK和ERK信号转导通路激活AP-1,再由AP-1与MUC5AC启动子上AP-1DNA反应元件结合后在转录水平上调MUC5AC的表达而实现的。"
“本研究比较丹参酮类化合物体外对K562细胞的增殖抑制作用,并探讨其结构与细胞毒性之间的关联性。

雷公藤甲素干预AngⅡ诱导的足细胞损伤可能部分参与了其对肾小球疾病的疗效。”
“目的:观察茵芍散体内抗鸭乙肝病毒(DHBV)的作用。方法:用PCR法筛选鸭乙肝病毒(DHBV)阳性血清,经静脉注射感染3日龄麻鸭,建立DHBV实验模型。将DHBV阳性麻鸭40只随机分为茵芍散高、中、低剂量组,拉米夫定组和模型对照组,常规饲养的同时分别给予不同剂量的药物干预。用荧光定量聚合酶链反PI3K抑制剂应(FQ-PCR)检测血清DHBVDNA含量。结果:茵芍散高、中剂量组用药后血清DHBVDNA含量有一定降低(P<0.01),其疗效与剂量和治疗时间密切相关。停药7d后,茵芍散低剂量组和阳性对照组血清DHBVDNA有反跳现象,而茵芍散中、高剂量组血清DHBVDNA没有反跳现象。结论:茵芍散有抑制DHBVDNA复制作用。"
“目的:探讨NO-ASA获悉更多(一氧化氮阿斯匹林)对MCF-7人乳腺癌细胞生长的影响及其机制。方法:建立稳定传代的MCF-7细胞系。MTT法测定NO-ASA对MCF-7人乳腺癌细胞的增殖抑制作用。应用Westernblot法检测对Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的影响。结果:NO-ASA能强烈抑制细胞生长和β-catenin/TCF转录活性;NO-ASA降低了Wn可能t/β-catenin下游区靶基因细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞总β-catenin的表达水平。结论:NO-ASA通过减少β-catenin表达及抑制β-catenin/TCF依赖转录活性,强烈抑制MCF-7人乳腺癌细胞增殖,导致其靶基因—细胞周期蛋白D1表达降低。这为乳腺癌的预防和治疗提供了针对性的合理的方法。”
“建立了测定过硫酸氢钾复合粉中有效氯含量的N,N′-二乙基-1,4-苯二胺(DPD)分光光度法。

方法:采用临床流行病学方法,对267例肺炎病例的资料进行回顾性分析,将儿科近10年有关小儿社区及院内获得性肺炎的临床和呼吸道分泌物培养以及药物敏感试验资料进行总结;细菌鉴定以法国梅里埃公司提供的API鉴定法为准,试验采用K-B法(纸片法)和浸液巧克力琼脂法。结果:细已经菌培养总阳性率为19.56%(267/1365),其中大肠埃希氏菌83例(31.09%),葡萄球菌56例(20.97%),以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主;假单胞菌40例(14.98%),肺炎克雷伯氏菌28例(10.48%),链球菌12例不(4.49%),沙雷氏菌属12例(4.49%),流感嗜血杆菌10例(3.75%),肠杆菌属8例(3.0%);变形杆菌6例(2.25%),肠球菌5例(1.87%),不动杆菌5例(1.87%),其他病菌各1例(0.74%)。药敏试验显示:培养病购买OICR-9429原中的球菌或杆菌几乎对青霉素及其半合成青霉素、β内酰胺酶抑制剂的青霉素类均耐药和部分耐药;G-杆菌对第三代头孢类、喹诺酮类、氨基糖甙类抗生素尚敏感。球菌类中葡萄球菌仅对喹诺酮类及万古霉素敏感,而对红霉素类几乎都耐药。结论:小儿细菌性肺炎病原的耐药性高,应当重视病原学诊断,合理选择敏感抗生素,减少或避免肺炎耐药菌的产生。

“
“目的筛选并确证重楼皂苷类化合物的抗生育功效。方法以重楼分离纯化获得的偏诺皂苷(PHAC-A)和薯蓣皂苷(PHAC-B)为实验材料,运用体外孵育小鼠精子测定其活性,研究其对体外精子活性的影响。结果PHAC-A,PHAC-B体外均具抗生育活性Selleckchem Sirolimus,与阳性对照醋酸棉酚比较,能显著抑制精子活力和精子成活率,且PHAC-B抗生育效果优于PHAC-A,其抗生育活性存在剂量依存关系。结论PHAC-A,PHAC-B抑制精子活力和精子成活率的功效显著,为高活性抗生育物质,其中SelleckPHAC-B为重楼中具抗生育能力的主要活性物质。”
“目的:比较分析不同采集方法制备的麻黄中的挥发性成分。方法:分别采用水蒸气蒸馏提取挥发油和顶空直接进样技术采集麻黄的挥发性成分,对其进行GC-MS分析。结果:采用顶空查找更多进样技术,可鉴定出麻黄中34个挥发性化学成分;采用水蒸气蒸馏法可鉴定出39个挥发性化学成分;2种采样方法进行的GC/MS分析,有5种相同化合物,但相对含量有一定差异。结论:2种样品采集方法,分别提供了麻黄中不同沸点的挥发物的化学信息;运用这2种方法可以建立更全面的麻黄挥发性成分GC-MS表征体系。

结果:分离并鉴定了7个化合物,分别为正二十二烷(1)、正二十八烷酸(2)、正二十烷酸甲酯(3)、十六烷酸三十烷醇酯(4)、脱镁叶绿素甲酯(5)、柳穿鱼素(6)、柳穿鱼素-7-葡萄糖苷(7)。结论:化合物1～7均为首次从该植物中分离得到。”
“目的研究TLR4在人前列腺癌PC3细胞中的表达意义及相关胞内信号机制。方法利用TLR4特异性配体脂多糖(LPS)刺激人前列腺癌PC已经3细胞,分别于LPS刺激0、2、6、12、24、48h后收集细胞和上清,通过RT-PCR和蛋白质印迹方法检测TLR4在基因和蛋白水平的表达变化,通过RT-PCR方法检测胞内TGF-β、VEGF、IL-8、COX-2和MMP3的mRNA表达变化和ELISA方法检测上清VEGF、IL-8蛋白的表达变化;为了进一步研究相关信号通路,分别采用MAPK和NPLX-4720订单F-κB信号通路抑制剂预处理PC3细胞,然后利用同等浓度的LPS刺激,分别于4h和24h后收集上清,通过RT-PCR和ELISA方法重复上述细胞因子的检测。结果在LPS刺激后,人前列腺癌PC3细胞的TLR4功能性表达上调,引起胞内TGF-β、VEGF、IL-8、COX-2和MMP3的mRNA表达升高和上清中VEGF、IL-8的分泌增多(P<0.0Inhibitor Library high throughput5);进一步研究表明胞内p38MAPK和NF-κB信号通路参与了此过程。结论 TLR4信号通过p38MAPK和NF-κB信号通路促进VEGF和IL-8的分泌。”
“目的:观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效及安全性。方法:78例符合溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者被随机分为常规溶栓治疗组和L-Arg组,每组各39例;L-Arg组于溶栓治疗同时给予L-Arg200mg/kg。

结论从单环刺螠体内成功分离纯化出纤溶酶UFE-Ⅱ,并分析了其酶学性质,该酶具有进一步开发利用价值。”
“目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对鸡胚翅芽发育中某些基因表达水平的作用,探讨不同浓度TSA(75μmol/L、750μmol/L、1.5mmol/L)对鸡胚翅芽发育的影响,提高我们对染色很少质结构重组和表观遗传对基因表达的调控作用,以及对正在开发的抗癌药物的认识。方法以鸡胚翅芽作为实验模型,用TSA处理翅芽,对鸡胚胎实施原位杂交,检测与肌肉发育相关基因的表达,并采用硫酸耐尔蓝(Nile blue sulfate)法检测细胞凋亡状况。结果75μmol/L TSA能够抑制与肌肉发生相关的FDA approved Drug Library基因MyoD和Myf5在鸡胚翅芽的表达,经TSA(75μmol/L)处理的胚胎没有发生明显的细胞凋亡。但是随着TSA药物浓度的提高,TSA(≥750μmol/L)不仅强烈抑制相关基因的表达,而且出现翅芽外部畸形(外形改变、体积缩小)以及细胞凋亡。结论75μmol/LTSA调控某些重要的转录因子及有AZD2281研究购买力地控制肌肉细胞的分化;高浓度TSA(≥750μmol/L)导致细胞凋亡和胚胎翅芽畸形;发育的鸡胚能够作为一个便利的、供体内研究药物(如HDAC抑制剂类等)的模型。”
“<正>近年来,随着以肿瘤坏死因子抑制剂为代表的生物制剂在风湿免疫性疾病中的应用,掀起了探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)治疗策略的高潮,也极大地推动了我国风湿免疫病学的发展。

结果成骨细胞体外培养24h,实验组与对照组MTT比色法检测的光密度值分别为1.597±0.035、1.239±0.063,差异有统计学意义(P<0.01)。培养72h,实验组和对照组PNPP法检测的ALP活性分别为(35.533±1.051)金氏单位/100mL和(34.645±1.18CX-4945半抑制浓度7)金氏单位/100mL,实验组略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论多肽P-15加快了大鼠成骨细胞在骨粉表面粘附、增殖的速度,但对大鼠成骨细胞的分化无明显促进作用。”
“目的建立同时测定尿液中萘、菲和芘的单羟基代谢产物1-羟基萘、2-羟基萘、也3-羟基菲和1-羟基芘等的液相色谱-质谱检测方法。方法尿液样品经酶水解后,利用液液萃取进行净化提取,吹氮定容后进液相色谱质谱仪进行分析,利用内标标准曲线法对目标化合物进行定量。结果利用内标法进行定量分析,提高了方法的重现性和精密度,4种目标化合物的回收率在89.Pfizer Licensed Compound Library concentration7%～103.0%范围内,批内和批间精密度分别在1.0%～4.2%和1.8%～5.8%范围内;1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘的检出限为0.2μg/L,3-羟基菲的检出限为0.1μg/L。结论液相色谱-质谱法灵敏度高,重现性和回收率好,适用于正常人群和多环芳烃暴露人群尿中1-羟基萘、2-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘等多环芳烃代谢产物的检测。

肥胖者饮食控制较好,超重者的饮食控制问题较为突出。”
“目的研究游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性降低是否与蛋白激酶C(PKC)通路激活有关。方法传代培养的人脐静脉内皮细胞分为4组:对照组,油酸组(10、50、100、150、200μmol/L),PKC抑制剂(GFX)组,油酸+GFX组。分别检测各组eNOS活性,检测对照组和油酸组PKMAPK inhibitorC的表达和活性,以及各组eNOS磷酸化(p-eNOS)的表达。结果与对照组相比,油酸组eNOS活性呈剂量依赖性降低,p-eNOS(1177)的表达降低(0.0854±0.017 vs.0.0134±0.023,P<0.05);PKC的表达出现转位,由胞浆转向胞膜,胞浆表达活性降低,胞膜表达活性增高,总活性增加。加入GFX后对正常内皮细胞eNOSVX-765小鼠活性无明显影响,但能部分改善油酸所致的内皮细胞eNOS活性的降低。结论油酸可损害内皮细胞eNOS的表达及磷酸化,其机理与PKC通路的激活有关。”
“目的探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)和罗格列酮钠(RO)对棕榈酸(PA)诱导的HIT-T15胰岛细胞凋亡的保护作用和机制。方法①0.25、0.50和1.00 mmol/L的PA干预HIselleck compoundT-T15细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡。②在0.50 mmol/L的PA中分别加入FGF-21〔12.50 nmol/L(A)、25.00 nmol/L(B)、50.00 nmol/L(C)〕、1μmol/L RO及3个不同浓度的FGF-21与RO联合,检测细胞凋亡,免疫细胞化学法、Western blot检测各组细胞磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果①PA组细胞凋亡高于对照组(P<0.05)。

“
“<正>漆酶是一类含铜的多酚氧化酶,广泛存在于真菌,尤其是白腐真菌(Thurston 1994),是重要的产漆酶菌。由于漆酶能够催化许多芳香族化合物和广泛的作用底物,具有很大的实际应用价值。近年来,漆酶在造纸工业”
“目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性阻塞性肺病(COPD)各阶段的肺血流动力学及右心室壁厚度影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为八个不要组,分别纳入实验组及药物干预组,每组6只。实验组包括:A、B、C、D。正常对照组(A):正常饲养4周;慢支组(B):于实验第1、14天经气道内注入脂多糖(LPS),200μg/次,4周后检测;COPD组(C):第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/天,共4周;COPD并肺动脉高压组(D):第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏RGFP966体外香烟1h/天,共6周,实验的最后两周在熏香烟的同时,给予18%低氧8h/天。PDTC药物干预组为:A1(空白对照组)、B1(慢支干预组)、C1(COPD干预组)、D1(COPD并肺动脉高压干预组)。动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔注射PDTC,剂量100mg·kg-1.d-1。A1组从第三周起腹腔注射同PDTC剂量相同的生理盐水。各组测定气还有道阻力、肺血流动力学和右心室肥厚指数,对肺组织行HE染色,观测气道的病理学改变,用免疫组化检测各组肺组织中NF-κB蛋白的表达。结果 C、D组RVSP、mPAP和RV/LV+S都明显高于A组(P<0.05)。C1、D1组RVSP、mPAP较C组、D组明显降低(P<0.05)。D1组的RV/LV+S值较D组有所降低(P<0.05)。C、D组NF-κB蛋白表达强于A、B组(P<0.05),C1、D1组较实验组C、D组NF-κB蛋白含量下降。

“
“目的:探讨保肝汤对酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨作用机理。方法:56只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、保肝汤低剂量组、保肝汤高剂量组,每组14只。采用白酒灌胃造成酒精性肝损伤模型,造模同时行药物治疗,6周后处死动物后进行肝脏组织病理学检查观察。取血用分光光度仪检测血清肝功能酶AST、ALT的变化,免疫组化方法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Wortmannin基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。初步探讨其对酒精性肝损伤的作用机理。结果:模型组肝小叶结构紊乱,大量气球样变及脂肪变性。保肝汤低剂量组汇管区及中央静脉周围胶原纤维组织增生较模型组明显减少。同模型组和保肝汤高剂量组相比具有明显差异。保肝汤可以明显降低ALT、AST的含量,与模型组比较具有显著差异(P<0.05)。保肝汤组肝组织www.selleckchem.cn/products/MLN8237.htmlMMP-13蛋白的表达均较模型组有明显的增强(P<0.05),保肝汤组肝组织TIMP-1蛋白的表达均较模型组有明显的减弱(P<0.05)。结论:保肝汤可以通过抑制纤维化对酒精性肝损伤具有治疗作用。"
“目的观察舒心汤对舒张性心力衰竭的疗效及对超声心动图指标和脑钠肽的影响。方法将舒张性心力衰竭患者60例随机分为两组,对照组予血管紧张素VX-809化学结构转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、利尿剂(呋塞米或螺内酯)、硝酸盐类、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等,治疗组在上述西药基础上加用中药舒心汤;两组均治疗2周。通过彩超检测室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E峰)、舒张晚期流速峰值(A峰),并计算E/A值,测定血清脑钠肽(BNP)。