目的：回顾分析乏脂肪肾血管平滑肌脂肪瘤（renal angiomyolipoma,RAML）与透明细胞肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,cc RCC）MSCT动态增强扫描影像特征，探讨MSCT对两种疾病鉴别诊断价值。方法：选取胜利油田中心医院和东营市人民医院2016年1月—2020年12月收治的具有完善临床、影像、病理结果的14例乏脂肪RAML患者和26无例cc RCC患者，对两类疾病影像征象进行统计学分析。结果：乏脂肪RAML与cc RCC的平扫CT值、Selleck皮质期CT值、皮髓期CT值、年龄、形态、纤维瘢痕、黑点征、最大径、冰淇淋蛋筒征、边缘、不均匀强化selleck化学药品等影像征象均有显著差异（P <0.05）；结论：CT动态增强扫描对于cc RCC和乏脂肪RAML具有较高鉴别诊断意义。
目的 探讨TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响。方法 通过将10%FBS/ F12 配制成0 、10 、30 、50 μg/L 4种浓度的 TGF-β1加入BGC-823细胞中，根据HE染色观察细胞形态，RT–PCR、WestSelleckernblot法检测JAK2 、STAT3mRNA与蛋白的变化。流式细胞术、细胞克隆实验检测细胞凋亡、克隆情况。结果 在0 μg / L组中，细胞核呈椭圆形，形状规则，且细胞排列松散。随着TGF-β1浓度增加，细胞BMS-777607开始逐渐增多，细胞多为圆形，多个细胞聚集，出现巨核细胞或多核细胞，50 μg/L组与其他组相比细胞数量最多。经0、10、30、50 μg/L的TGF-β1处理后细胞中JAK2与STAT3蛋白表达水平，发现0 μg/L组JAK2、STAT3蛋白表达最低，随着TGF-Epigenetic 抑制�?临床试验β1的浓度增加JAK2、STAT3蛋白表达也增加。0 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最低，50 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最高，随着TGF-β1浓度增加JAK2与STAT3mRNA也明显上升（P＜0.05）。不同浓度TGF-β1处理后，0 μg/L组细胞凋亡最多，50 μg/L组细胞凋亡最少，随浓度增加依次减少（P＜0.05）。细胞克隆实验检测发现，在0 μg/L组BGC-823的单克隆群数最少，而50 μg/L组细胞单克隆群数明显增加（P＜0.05）。结论 TGF -β1通过活化JAK2 / STAT3信号传输路径，增强胃癌细胞的浸润和转移。
目的：评价lncRNA SNHG25在肝细胞癌中的表达及其临床意义、预后价值以及潜在有相互作用的分子。方法：通过用qRT-PCR方法检测肝细胞LY2874455分子量癌细胞系和正常人肝细胞系中lncRNA SNHG25的表达。其次通过UALCAN和仙桃学术，并使用TCGA数据库分析lncRNA SNHG25在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达水平、临床应用意义以及临床病理因素与lncRNA SNHG25表达的相关性。然后使用GEPIA来分析lncRNA SNHG2WZB117订单5表达与患者预后之间的关系。最后使用Starbase 3.0预测了可能与lncRNA SNHG25相互作用的分子。结果：通过qRT-PCR方法检测，在大部分肝细胞癌细胞系中lncRNA SNHG25的表达量高于正常肝细胞系什么。与正常组织相比较，肝细胞癌组织中lncRNA SNHG25的表达显著升高；lncRNA SNHG25的表达与组织分级、甲胎蛋白（AFP）水平、种族相关，但与年龄、性别无明显相关。GEPIA结果表明lncRNA SNHG25的高表达与无病生存期显著相关，而与总生存期无明显相关。Starbase 3.0分析得到GNPTAB、C19orf25、METTL16、ELF4、AC139365.1以及18个miRNA可能与lncRNA SNHG25相互作用的分子。结论：lncRNA SNHG25在肝细胞癌中明显高表达，并且与不良预后相关，其有可能成为一种有效的临床生物标志物和肝细胞癌的治疗靶点。
<正>selleck抑制剂一、前言自动乳腺容积超声成像(automated breast ultrasound, AB US)是一种新型高分辨率乳腺三维超声成像技术，具有能够获得全乳腺解剖结构成像(包括横切面、矢状面和冠状面)、探头自动扫描以及左右乳腺同屏对比等优点，也可从三维角很少度、Protein Tyrosine Kinase抑制剂多层面观察乳腺的内部结构，改变了手持式超声(handheld ultrasound, HHUS)相对依赖操作者经验、成像面积小和没有冠状面图像等缺点。
目的 探讨胃癌组织中三结构域蛋白11(tripartite motif containing 11,TRIM11)的表达及其对胃癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响。方法 收集120例行手术切除的胃癌组织和对应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织中TRIM11 mRNA和蛋白的表达水平,并分析TRIM11 mRNA表达与胃癌临床病理特征的相关性。体外培养胃癌A-1331852化学结构细胞系AGS,转染TRIM11-siRNA 24 h后,EdU检测胃癌细胞增殖情况,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡情况,Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达变化。结果 癌旁组织中TRIM11阳性率为11.7%(14/120),胃癌组织中TRIM11阳性率为80Duvelisib.8%(97/120),差异有统计学意义(P <0.01),且TRIM11表达与胃癌临床分期、浸润深度、淋巴结转移相关(P <0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中TRIM11 mRNA表达升高(P<0.01)。与Control组相比,TRIM11-siRNA组胃癌细胞的增殖显著降低(P <0.01),凋亡指数升高(P <0.01),p-PI3K/PI3K、p临床试验-Akt/Akt蛋白表达均显著降低(P<0.01),转染TRIM11-NC组无显著变化。结论 胃癌组织中TRIM11高表达,且与胃癌的恶性病理因素相关;TRIM11-siRNA能够抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与PI3 K/Akt信号通路相关。
加速器制备核素以其独特的自身优势成为制备放射性同位素的重要方式之一,在进入新世纪后作用与地位日益突出。本文对国内外加速器制备医用XMU-MP-1说明书放射同位素技术的发展现状进行了简要概述,着重分析了~(18)F、~(64)Cu、~(68)Ge/~(68)Ga、~(89)Zr、~(111)In、~(211)At、~(2selleck screening library25)Ac等重要医用放射性核素研究或进展,并对我国加速器制备医用同位素的应用前景进行了展望。
背景导致喉癌患者死亡的主要原因是复发和转移，研究喉癌侵袭转移的分子机制成为当前研究的重点。目的 研究microRNA-25在喉鳞癌Hep-2细胞体外侵袭转移中的调控作用。方法 应用microRNA过表达载体(mimic)和抑制载体(inhibiZ-VAD-FMK临床试验tor)转染Hep-2细胞，分别增加和抑制Hep-2细胞中microRNA-25的表达，Transwell法和细胞划痕实验检测Hep-2细胞侵袭迁移能力的变化，MTT法检测细胞增殖能力变化，绘制细胞生长曲线。结果 增加Hep-2细胞Cell Cycle抑制剂中microRNA-25表达后，Transwell实验和细胞划痕实验显示Hep-2细胞的体外侵袭、迁移(P<0.01)能力显著低于正常对照组，MTT检测结果显示过表达microRNA-25组Hep-2细胞增殖能力亦显著降低。而抑制microRNA-25的表达后，Hep-2细胞体外侵袭、迁移和增殖能力均显著增强。结论 microRNA-25的表达量显著影响喉鳞癌Hep-2细胞体外侵袭、迁移和增殖能力，提示microRNA-25可能是抑制喉鳞癌转移的一个和有效靶点。
探讨在常氧(21%O_2)和缺氧(1%O_2)条件下，髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)培养上清液中外泌体(exosome, Exo)的免疫抑制功能。该研究从小鼠结肠癌移植瘤模型的脾脏中磁珠分选MDSC,并在常氧和缺氧条件下自MDSC培养上清液中制备Exo。通过透射电子显微镜、流式粒径分析以及Western blotting特异性蛋白检测鉴定制备的MDSC来或者源外泌体((MDSC-deQuizartinibrived eOSI-744体外xosome, MDSC-Exo)。将MDSC-Exo加至离体CD4~+T细胞和CD8~+T细胞增殖体系中后，相较于常氧条件下培养的MDSC,缺氧条件下的MDSC-Exo抑制CD4~+T细胞和CD8~+T细胞增殖的能力更强(均P<0.05)。同时，缺氧条件可以显著升高MDSC-Exo中精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1)的水平(P<0.01),而这种作用会被干扰缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)表达所抑制(P<0.01)。综上，缺氧可以使MDSC-Exo具有更强的免疫抑制功能，并且这种作用与HIF-1α介导的Arg-1的表达有关。
为了克服横断面型数据的不完整性，提出了一种基于合成分析的早期肺癌风险预测模型。收集247组来自医院的患者数据进行实验，使用合成分析法结合肺结节良恶性判断结果、吸烟史、家族病史等肺癌危险因素建selleck化学药品立风险评估模型。实验表明，未纳入影像学良恶性分类结果的合成分析无模型的准确率为83.20%，而纳入影像学良恶性分类结果的合成分析模型的准确率达到87.40%。结合基于CT影像的肺17-DMAG分子量结节良恶性判断结果能有效提高早期肺癌风险评估模型的准确性。
目的 构建端到端深度学习研究平台，实现乳腺癌改良根治术后胸壁临床靶体积(CTV)和危及器官(OAR)自动分割模型训练，并通过轮廓约束以改进损失函数来提高模型的分割精度。方法 入组2018-01-16-2020-07-29北京大学人民医院(115例)和烟台毓璜顶医院(58例)左侧乳腺癌改良根治术后患者，前者随机分为70例训练集、5例验证集、40例测试集(A组),后者58例全部作为外部测试集(B组)。针对常规的戴斯损失函数(Dice Loss)未对轮廓进行约束的问题，本研究创新性设计了增强轮廓正则化约束的损失函许多数(CURC Loss)。分别进行了损失函数对比实验和训练集规模实验，使用戴斯相似性系数(DSC)和豪斯多夫距离(HD)来评估模型的分割效果，以及配对样本t检验以验证统计差异性。结果 在测试集A组中，Dice Loss模型和CURC Loss模型的平均表现分别为0.87/6.43 mm和0.9/5.55 mm(DSC/HD),后者在CTV、心脏等器官相比于前者具有显著性优势。在测试集B组中，两者E7080半抑制浓度的平均表现为0.85/7.42和0.89/5.65 mm(DSC/HD),后者在CTV、心脏、右肺和食管的分割精度上相比前者有统计学意义的提升，P<0.05。此外，CURC Loss模型在仅使用10例训练数据的条件下，在测试集A组中和使用70例数据训练的分割精度相近，使用40例训练数据能在测试集B组中达到和70例训练集相近的分割精度。结论 本研究针对乳腺癌改良根治术后的自动分割任务提出了CURC Loss,相比于Dice L更多oss,能够使深度学习模型的分割精度有明显提升，且在外部测试集上的表现更加稳定。同时，CURC Loss能够在较少的训练数据量的情况下达到较高的精度。