加速器制备核素以其独特的自身优势成为制备放射性同位素的重要方式之一,在进入新世纪后作用与地位日益突出。本文对国内外加速器制备医用XMU-MP-1说明书放射同位素技术的发展现状进行了简要概述,着重分析了~(18)F、~(64)Cu、~(68)Ge/~(68)Ga、~(89)Zr、~(111)In、~(211)At、~(2selleck screening library25)Ac等重要医用放射性核素研究或进展,并对我国加速器制备医用同位素的应用前景进行了展望。
Monthly Archives: July 2022
microRNA-25在喉鳞癌细胞侵袭转移中的作用探讨
背景导致喉癌患者死亡的主要原因是复发和转移,研究喉癌侵袭转移的分子机制成为当前研究的重点。目的 研究microRNA-25在喉鳞癌Hep-2细胞体外侵袭转移中的调控作用。方法 应用microRNA过表达载体(mimic)和抑制载体(inhibiZ-VAD-FMK临床试验tor)转染Hep-2细胞,分别增加和抑制Hep-2细胞中microRNA-25的表达,Transwell法和细胞划痕实验检测Hep-2细胞侵袭迁移能力的变化,MTT法检测细胞增殖能力变化,绘制细胞生长曲线。结果 增加Hep-2细胞Cell Cycle抑制剂中microRNA-25表达后,Transwell实验和细胞划痕实验显示Hep-2细胞的体外侵袭、迁移(P<0.01)能力显著低于正常对照组,MTT检测结果显示过表达microRNA-25组Hep-2细胞增殖能力亦显著降低。而抑制microRNA-25的表达后,Hep-2细胞体外侵袭、迁移和增殖能力均显著增强。结论 microRNA-25的表达量显著影响喉鳞癌Hep-2细胞体外侵袭、迁移和增殖能力,提示microRNA-25可能是抑制喉鳞癌转移的一个和有效靶点。
缺氧对髓源性抑制细胞来源外泌体免疫抑制能力的影响
探讨在常氧(21%O_2)和缺氧(1%O_2)条件下,髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)培养上清液中外泌体(exosome, Exo)的免疫抑制功能。该研究从小鼠结肠癌移植瘤模型的脾脏中磁珠分选MDSC,并在常氧和缺氧条件下自MDSC培养上清液中制备Exo。通过透射电子显微镜、流式粒径分析以及Western blotting特异性蛋白检测鉴定制备的MDSC来或者源外泌体((MDSC-deQuizartinibrived eOSI-744体外xosome, MDSC-Exo)。将MDSC-Exo加至离体CD4~+T细胞和CD8~+T细胞增殖体系中后,相较于常氧条件下培养的MDSC,缺氧条件下的MDSC-Exo抑制CD4~+T细胞和CD8~+T细胞增殖的能力更强(均P<0.05)。同时,缺氧条件可以显著升高MDSC-Exo中精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1)的水平(P<0.01),而这种作用会被干扰缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)表达所抑制(P<0.01)。综上,缺氧可以使MDSC-Exo具有更强的免疫抑制功能,并且这种作用与HIF-1α介导的Arg-1的表达有关。
基于CT影像的早期肺癌风险评估
为了克服横断面型数据的不完整性,提出了一种基于合成分析的早期肺癌风险预测模型。收集247组来自医院的患者数据进行实验,使用合成分析法结合肺结节良恶性判断结果、吸烟史、家族病史等肺癌危险因素建selleck化学药品立风险评估模型。实验表明,未纳入影像学良恶性分类结果的合成分析无模型的准确率为83.20%,而纳入影像学良恶性分类结果的合成分析模型的准确率达到87.40%。结合基于CT影像的肺17-DMAG分子量结节良恶性判断结果能有效提高早期肺癌风险评估模型的准确性。
增强轮廓约束的自动分割模型在乳腺癌术后放疗中的应用研究
目的 构建端到端深度学习研究平台,实现乳腺癌改良根治术后胸壁临床靶体积(CTV)和危及器官(OAR)自动分割模型训练,并通过轮廓约束以改进损失函数来提高模型的分割精度。方法 入组2018-01-16-2020-07-29北京大学人民医院(115例)和烟台毓璜顶医院(58例)左侧乳腺癌改良根治术后患者,前者随机分为70例训练集、5例验证集、40例测试集(A组),后者58例全部作为外部测试集(B组)。针对常规的戴斯损失函数(Dice Loss)未对轮廓进行约束的问题,本研究创新性设计了增强轮廓正则化约束的损失函许多数(CURC Loss)。分别进行了损失函数对比实验和训练集规模实验,使用戴斯相似性系数(DSC)和豪斯多夫距离(HD)来评估模型的分割效果,以及配对样本t检验以验证统计差异性。结果 在测试集A组中,Dice Loss模型和CURC Loss模型的平均表现分别为0.87/6.43 mm和0.9/5.55 mm(DSC/HD),后者在CTV、心脏等器官相比于前者具有显著性优势。在测试集B组中,两者E7080半抑制浓度的平均表现为0.85/7.42和0.89/5.65 mm(DSC/HD),后者在CTV、心脏、右肺和食管的分割精度上相比前者有统计学意义的提升,P<0.05。此外,CURC Loss模型在仅使用10例训练数据的条件下,在测试集A组中和使用70例数据训练的分割精度相近,使用40例训练数据能在测试集B组中达到和70例训练集相近的分割精度。结论 本研究针对乳腺癌改良根治术后的自动分割任务提出了CURC Loss,相比于Dice L更多oss,能够使深度学习模型的分割精度有明显提升,且在外部测试集上的表现更加稳定。同时,CURC Loss能够在较少的训练数据量的情况下达到较高的精度。
基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用
目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、顺铂联合参芪抑瘤方高、中、Selleck GSK-3 抑制剂低剂量组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06,27.03,13.515 g·kg~(-1)·d~GSK621价格(-1)),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg~(-1))一周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)法和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量;结果:与模型组相比,顺铂组和顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量能够显著降低移植瘤瘤重 (P<0.05) ,顺铂联合中药高剂量组瘤质量明显降低 (P<0.05) ,其抑瘤作用明显;HE染色示各组肿瘤组织中出现不同程度的坏死,联合高剂量组最为明显;ELISA检测AZD3965说明书免疫荧光结果显示,与模型组相比,p21、p27在顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组中表达均显著升高 (P<0.05);Western blot检测结果发现,与模型组相比,PTEN在顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组中表达均显著升高 (P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白相对表达量降低 (P<0.05),其中顺铂联合参芪抑瘤方高剂量组最为明显(P<0.05)。结论:参芪抑瘤方可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路中关键分子表达,从而上调下游抑增殖蛋白p21、p27蛋白表达,进而发挥对H22肝癌小鼠的显著抑瘤作用,并且增强化疗效果。
三阴性乳腺癌用药进展
三阴性乳腺癌是缺乏雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体-2的特殊类型的乳腺癌,ARS-1620生产商相比其他乳腺PARP 抑制剂癌亚型,其临床特征为预后较差、高侵袭性、高转移性以及高复发率。目前三阴性乳腺癌的早期治疗手段主要为蒽环类和紫杉烷类化学疗法,但容易产生耐药性;而且三阴性乳腺癌对一些现有的靶向药物和内分泌治疗药物敏感性也不高。因此本文在介BTK signaling inhibitor绍目前三阴性乳腺癌涉及的临床用药的基础上,还对联合用药、新药研发进展作简要综述,为今后的用药提供思路。
白簕中性多糖对2型糖尿病小鼠肠道二糖酶的调节作用
该研究探讨了白簕中性多糖ATP1-1对2型糖尿病小鼠肠道二糖酶的调节作用。采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠分为模型组、二甲双胍组(185 mg/(kg·d))、ATP1-1高剂量组(80 mg/(kg·d))及低剂量组(40 mg/(kg·d)),另设正常组。连续灌胃给药8周,期间测定小鼠空腹血糖值,葡获悉更多萄糖、蔗糖及麦芽糖耐量,末次给药后测定体内、外二糖酶活性及蔗糖酶-异麦芽糖酶复合物(sucrase-isomaltase,SI)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的m RNA表达。结果显示,ATP1-1高、低剂量组的血糖浓度较模型组分别下降27.06%、19.96%(p<0.01),葡萄糖以及、蔗糖、麦芽糖耐量明显改善(p<0.05)。体内实验表明,高剂量ATP1-1对十二指肠、空肠、回肠的蔗糖酶抑制率分别为48.29%、75.09%、31.41%;对麦芽糖酶抑制率分别为26.23%、18.34%、34.18%;体外实验可知,ATP1-1对十二指肠蔗糖酶、麦芽糖酶的半数抑制浓度IC_(50)分别为3381.00μg/m L、226.50μg/m L。同时,ATP1-1还可上调GLP-1 mRNA表达、下调SI mRNA表达(p<0.01)。因此,ATP1-1可DZNeP分子量抑制2型糖尿病小鼠肠二糖酶活性及表达,促进GLP-1表达改善2型糖尿病小鼠的高血糖状态。
晚期胰腺癌介入治疗临床操作指南(试行)(第六版)
<正>一晚期胰腺癌的定义胰腺癌是常见消化系统恶性肿瘤之一。它在最常见癌症中排名第14位,也是目前世界范围内癌症死亡的第7大原因~([1])。根selleck抑制剂据Globocan最新的统计预测,2020年大约有466000例患者死于胰腺癌~([2])。胰腺癌的也常适用AJCC的TNM分期,如表1所示:临床上多用是否可JNK-IN-8购买以手术切除对胰腺癌进行分期:可切除胰selleck化学腺癌,交界性可切除胰腺癌(可能手术切除,也可能不能手术切除)、局部晚期胰腺癌(不可手术切除)、转移性/晚期胰腺癌(不可手术切除)。所有诊断出来的胰腺癌中,只有不到15%是可能手术的,85%以上都不可手术切除。